Прескочи към главното съдържание на страницата

Новини


Нов възможен терапевтичен таргет при лечение на системен лупус еритематодес

Текст A

При автоимунното заболяване системен лупус еритематодес се предизвиква стрес в ендоплазмения ретикулум на неутрофилните левкоцити, нормално продуциращ протеини в клетката, при което се активира IRE1-alpha. Това е ендоплазмен мембранен протеин, който играе основна роля в патогенезата на лупус и други автоимунни заболявания. Мултидисциплинарен екип съставен от биолози, микробиолози, имунолози, дерматолози и ревматолози от Мичиганския университет откриха, че IRE1α участва в отделянето на NET (неутрофилни извънклетъчни капани) от неутрофилите. NET са лепкави, паяжиновидни структури, предизвикващи възпаление. Те тригерират образуването на автоантитела и увреждат съдовата стена с образуване на тромби. “Вземайки под внимание свръхактивността на неутрофилите в патогенезата на лупус, ние предположихме и участието на IRE1α в процеса. Започнахме проучване в тази насока и резултатът показа корелация между абнормно активирани IRE1α и тежестта на заболяването“, споделят авторите на проучването. Едно такова изследване е предизвикателство за специалистите, поради трудното изучаване на неутрофилите. Следващата стъпка от проучването включва анализ на по-голяма група от пациенти. “Колаборацията между специалисти от различни сфери на медицината прави възможно осъществяването на подобни мащабни проучвания“, заключиха авторите.


Коментари 0
За да коментирате трябва да сте влезли в профила си. Вход от тук.


Все още няма коментари.