Прескочи към главното съдържание на страницата

Архив


БРОЙ 9 2015

Клинична оценка и лечение на болните с предсърдно мъждене

виж като PDF
Текст A
проф. д-р Мария Цекова, дмн
УМБАЛ „Д-р Георги Странски”, гр. Плевен


Предсърдното мъждене (ПМ) е високочестотно електрическо възбуждение на предсърдията >350/min, водещо до липса на предсърдни контракции. Предсърдните стени правят малки, повърхностни и неравномерни движения без ефективна предсърдна систола. Част от електрическите импулси на ПМ преминават в пълен безпорядък през AV възела и причиняват аритмични камерни контракции (пълна аритмия при ПМ), което скъсява времето на диастолното камерно пълнене и намалява ударния обем и сърдечния дебит, а ретроградно създава белодробен застой (оток).

Ключови думи: предсърдно мъждене, нови орални антикоагуланти, системен емболизъм, исхемична болест на сърцето, сърдечна недостатъчност.         

Kласификация на ПМ (Европейско кардиологично дружество от 2010 год.):

Новодиагностицирано ПМ

Всеки епизод на ПМ, който за пръв път се регистрира, без значение от продължителността му.

Пароксизмално ПМ

Самопрекъсващо се (обичайно до 48 ч.), може да продължи до 7 дни.

Персистиращо ПМ

При продължителност на епизода над 7 дни или необходимост от кардиоверзия.

Дълготрайно персистиращо ПМ

Продължава повече от 1 година, когато се предприема кардиоверзия.

Перманентно ПМ

Лекарят и пациентът приемат съществуването му.

   

Честота

ПМ е най-честата аритмия. Честотата му се увеличава с напредването на възрастта, от 0.5% при хора на възраст между 50 до 59 год. и 8.8% между 80 и 89 год. ПМ по-често настъпва при мъжете. Честотата на ПМ се увеличава особено при хора на възраст 60 и над 60 год. В тези случаи в предсърдията настъпват макроскопски и микроскопски промени. При ПМ настъпва предсърдно електрическо ремоделиране.

    

Етиопатогенеза

ПМ се явява в хода на много сърдечни и извънсърдечни заболявания: артериална хипертония, ИБС (исхемична болест на сърцето) остра и хронична форма, кардиомиопатии (хипертрофична, дилатативна), митрални клапни пороци (стеноза, инсуфициенция), болест на синусовия възел, вродeни сърдечни заболявания (междупредсърден дефект, аномалия на Ebstein), перикардити, сърдечни тумори, сърдечна хирургия, тиреотоксикоза, белодробни заболявания, заболявания на ЦНС, алкохолна интоксикация.Съществува и идиопатично ПМ (изолирано ПМ - Lone), при което не се установява сърдечно заболяване и обикновено се изявява на възраст <60 год.

Механизмите на ПМ са два: Фокално активиране - ектопичният фокус най-често е разположен около пулмоналните вени. При болните с ПМ зоната около пулмоналните вени има по-къс рефрактерен период. Хетерогенността на провеждането може да доведе до възникване на риентри - многовълново риентри. Провеждането на импулси от предсърдията към камерите при липса на допълнителни пътища се осъществява през АV възела. Камерната честота зависи от скоростта на провеждане и рефрактерността на АV възела. При ПМ често се наблюдава аберантно камерно провеждане.

Идиопатично ПМ. Липсват потенциални етиологични фактори и няма данни за камерна дисфункция, вероятна генеза са смущения в автоматизма. Идиопатичното ПМ може да бъде наследствено (фамилно ПМ). Най-често пациентите са асимптомни.

Неврогенно ПМ. Повишеният тонус на парасимпатикуса, който повлиява рефрактерния период на предсърдията, може да доведе до ПМ. При пациентите с неврогенно ПМ броят на пристъпите се увеличава по време на лечение с бета-блокери или дигиталис. Съществува и симпатикусово медиирано ПМ, което възниква при повишен симпатикусов тонус, например поява на ПМ при физическо усилие и др.

Следоперативно ПМ. След кардиохирурия: при около 40% от болните след аортокоронарен байпас и при около 50% от болните, при хирургично лечение на клапните пороци. Често синусовият ритъм се възстановява спонтанно един до три дни след оперативното лечение.

Клиничен преглед: Най-честите оплаквания са сърцебиене, виене на свят, пресинкоп, синкоп, гръден дискомфорт, прояви на СН (сърдечна недостатъчност) или влошаване на съществуващата преди ПМ СН. При физикалния преглед се установява тахиаритмична, нормоаритмична или брадиаритмична сърдечна дейност, различен по сила първи сърдечен тон, пулсов дефицит (по-голяма сърдечна честота от честотата на пулса на а. radialis, измерени едновременно за 1 минута), данни за белодробен застой, белези на съпътстващо сърдечно или извънсърдечно заболяване.

ЕКГ. Липса на Р-вълни с многобройни, малки аритмични f-вълни, с честота над 300 в мин., с вълнообразна изоелектрична линия. Камерният отговор е неритмичен и сърдечната честота зависи от много фактори: провеждането в АV възела, тонуса на симпатикуса и парасимпатикуса, приложението на медикаменти с негативен дромотропен ефект (напр. бета-блокери). Ширината на QRS е нормална. Може да се регистрират периоди на камерна аберация с разширени QRS комплекси, което налага Д.Д. с камерна екстрасистолия или непродължителна КТ. От клинична гледна точка е важно да се отграничи аберантното камерно провеждане от камерната ектопия, особено когато има повтарящи се широки QRS комплекси. Аберация с ДББ е много по-честа от аберация с ЛББ.

Необходими изследвания: ЕКГ; ехокардиография; 24 h Holter-ECG (за откриване на краткотрайни интермитиращи пристъпи от ПМ, за диагностика на евентуални исхемични епизоди и за оценка на ефективността от поддържащата терапия след възстановяване на синусов ритъм).

    

                     

Предсърдно мъждене

При клиничната оценка се имат предвид: необходимостта от контрол на камерна честота; необходимостта от антикоагулация; решение за добавяне на антиаритмична терапия според симптоматиката и лечение на подлежащото сърдечно заболяване В ръководството на ESC 2012 г. при оценката на пациент с ПМ се въвежда степенуване на симптоматиката при болните според класификацията на Европейската асоциация по сърдечни аритмии (European Heart Rhythm Society - EHRA): EHRA І - Асимптомни пациенти; EHRA ІІ - “Леки симптоми”, неповлияващи ежедневната физическа активност; EHRA ІІІ - “Значими симптоми”, повлияващи ежедневната физическа активност; EHRA ІV - Симптоми, прекъсващи ежедневната активност.

 

Терапевтичен алгоритъм при ПМ

Два подхода:

  1. Контрол на ритъма (възстановяване на синусов ритъм и неговото задържане). Съображенията за възстановяване на синусов ритъм при ПМ са следните: намаляване до премахване на симптоматиката: сърцебиене, умора, задух, СН; профилактика на тромбоемболизма; профилактика на тахикардно-индуцираното миокардно увреждане (ремоделиране) и СН. Избира се като начален подход: при млади, симптомни пациенти, подходящи за катетърна аблация, при пациенти с ПМ, дължащо се на исхемия или хипертиреоидизъм след коригиране на първичната причина, както и при пациенти с ПМ и свързана с него СН.
  2. Контрол на камерната честота (болният остава в ПМ) и профилактика на тромбоемболизъм. Целта на стратегията за контрол на камерната честота е СЧ при покой <80/min и <110/min при минимално физическо усилие, като напоследък се препоръчва честота при покой <110/min. Начален подход при възрастни пациенти с ПМ и незначителни симптоми.

                  

Стратегия при лечение на ПМ – препоръки на ESC-2012 год.:

Контрол на честотата и ритъма в острата фаза.

  • Контрол на честотата: при стабилни пациенти с перорален β-блокер или недихидропиридинови Са-антагонисти; при компрометирани пациенти - венозно верапамил или метопролол, амиодарон при пациенти с подтисната систолна функция.
  • Фармакологична кардиоверзия при хемодинамично стабилни пациенти: венозно флекаинид или пропафенон (при ПМ <24 ч.) при запазена систолна функция; амиодарон при подтисната систолна функция. Дигоксин, соталол, верапамил, метопролол и аймалин са неефективни за постигане на кардиоверзия и не се препоръчват.
  • При пароксизмално ПМ <48 часа - Възстановяване на синусов ритъм и неговото задържане (контрол на ритъма). При хемодинамична нестабилност или висока камерна честота (над 150 уд./мин.) спешно трансторакално синхронизирано електрокардиоверзио (ЕКВ) с прав ток, като подаването на импулса трябва да е синхронизирано с абсолютния рефрактерен период на камерите (S зъбеца на QRS). След седиране на пациента се започва с енергия 100 J, при неуспех енергията се повишава съответно на 200 J и 300 J.
  • Спешен контрол на честотата: Венозно приложение на β-блокер или недихидропиридинов Са при липса на предвъзбуждение на камерите, СН или хипотония;i.v. Дигиталис или амиодарон при СН и/или хипотония; При предвъзбуждение на камерите – амиодарон и клас І антиаритмици.
  • Дългосрочен контрол на честотата: Започване на лечението с мек контрол на честотата, достигане до <110/мин. в покой, ако симптомите персистират и е налице тахикардно индуцирана кардиомиопатия, трябва да се постигне честота <80/мин. в покой и <110/мин. при умерена физ. активност;Дронедарон - при непостоянно ПМ и отсъствие на СН ІІІ-ІV ФК; Дигоксин при СН и ЛК дисфункция и при неактивни пациенти; Перорално амиодарон, когато останалите мерки са неефективни или контраиндицирани; При пароксизмално ПМ дигиталис не се използва самостоятелно за контрол на честотата.
  • Препоръки за контрол на ритъма с медикаменти при ПМ. Лечението е насочено към облекчаване на симптомите, свързани с ПМ. Ефективността на антиритъмните медикаменти да поддържат синусов ритъм е ограничена. Клинично успешната антиритъмна терапия по-скоро намалява, отколкото да елиминира напълно рецидивите на ПМ. Ако един антиритъмен медикамент е неуспешен, се опитва с друг. Често срещани са проаритмията и екстракардиалните странични ефекти на медикаментите. Изборът на антиаритмичен медикамент зависи на първо място от безопасността му за пациента, а след това от ефикасността му.
  • Препоръки за контрол на ритъма с медикаменти при ПМ на ESC-2012 г.:

 

Медикамент

 

Доза

 

Контраиндикации

ЕКГ белези за намаляване на дозата или спиране на лечението

Забавяне на провеждането през АV възела

Dysopyramide

100-250 mg

3 пъти дневно

При систолна СН.

Удължаване на QT>500 msec

Не

Flecainide

FlecainideXL

 

100-200 mg

2 пъти дневно

200 mg

1 пъти дневно

<50 mg/ml, коронарна болест,

намалена ФИ.

Разширение на QRS c >25% от изходното ниво

Не

Propafenone

Propafenone SR

150-300 mg

3 пъти дневно

225-425 mg

2 пъти дневно

Коронарна болест, СН, внимание при проводно нарушение и при бъбречно увреждане.

Разширение на QRS c >25% от изходното ниво

Слабо

d,l sotalol

40-16 mg

2 пъти дневно

Внимание при сигнификантна ЛК хипертрофия, удължен QT, хипокалиемия, значимо бъбречно увреждане.

Удължаване на QT>500 msec

Сходно с бета-блокер

Amiodarone

600 mg

1 пъти дневно за 4 седмици,

400 mg

1 пъти дневно за 4 седмици,

След това

200 mg

1 пъти дневно

Внимание при: комбиниране с медикаменти, които удължават QT, СН.

Дозата на вит. К-антагонистите и на дигоксина трябва да се намалят.

Да се следят: креатинин, чернодробна функция, тиреоидните хормони и белодробната функция.

Удължаване на QT>500 msec

При ПМ забавя СЧ с 10-12 уд./мин.

Dronedarone

400 mg

2 пъти дневно

Контраиндикации при:

- СН, особено при СН III-IV ФК по NYHA.

- Приложение на медикаменти, които удължават QT.

- CYP3A4 инхибитори. Внимание при коронарна болест. Дозата на дигоксина трябва да се намали. Регулярно следене на чернодробната функция, серумен креатинин.

Удължаване на QT>500 msec

При ПМ забавя СЧ с 10-12 уд./мин.

                   

Антикоагулантна терапия при ПМ

При болните с ПМ с давност по-малка от 48 часа опит за възстановяване на ритъма може да се направи без продължителна антикоагулация на фона на нефракциониран хепарин или нискомолекулен хепарин. Ако времето на поява на ПМ не може да се определи или ако е с давност над 48 часа, може да се приложат две стратегии:

  1. Провеждане на антикоагулантно лечение с перорален антикоагулант (warfarin, sintrom) или с Dabigatran за 3 седмици, след което се преминава към медикаментозна или електрическа кардиоверсия;
  2. Трансезофагеална (ТЕЕ) ехокардиография – ако не се намерят тромби в ЛП, се пристъпва незабавно към кардиоверсия, след което при болния се прилага продължителна антикоагулантна терапия за минимум 4 седмици.                                                                                      

При болните с ПМ е необходима точна оценка на степента на риска от тромбемболизъм. През 2012 г. се създава по-детайлна точкова система на базата на рисковите фактори (РФ) - CHA2-DS2-VASc, подчертава се необходимостта от оценка на риска от кървене при терапия с антикоагуланти (HAS-BLED score). Точковата система на базата на РФ - CHA2-DS2 - VASc е с максимален брой точки 9: Застойна СН/ЛК дисфункция - 1 т.; АХ – 1 т.; Възраст >75 - 2 т.; ЗД – 1 т.; Инсулт, ПНМК, СЕ – 2 т.; Съдова болест – 1 т.; Възраст 65-74 год. - 1 т.; Женски пол – 1 т. Годишният риск от инсулт според точковата с-ма CHA2DS2 е: 0 т. – 0%; 1 т. – 1.3% , 9 т. – 15.2%. При приложението на антикоагулантната терапия при неклапно ПМ винаги се прави и оценка на риска от кървене (HAS-BLED score): АХ - 1 т.; Нарушена бъбречна/чернодробна функция (по 1 т.); Инсулт - 1 т.; Кървене – 1 т.; Лабилно INR - 1 т.; Възрастни (>65 год.) – 1 т.; Алкохол или наркотици (по 1 т.)— Максимален брой - 9 т.

За превенция на тромбемболизма при ПМ се препоръчва профилактика с перорални антикоагуланти при всички болни с ПМ, освен тези с нисък риск (еднократно ПМ, възраст <65 год.) или контраиндицирани. При приложение на sintrоm или warfarin - препоръчителен INR 2.0-3.0. Tерапията с новите орални антикоагуланти (НОАК): dabigatran 2x150 mg (110 mg) дн., rivaroxaban 20 mg (15 mg) дн., apixaban 2x5 mg дн., е алтернатива на warfarin, като антикоагулантна терапия при болни с неклапно ПМ. Приложението им не изисква контрол на INR. НОАК са по-ефикасни от warfarin за превенция на мозъчен инсулт и СЕ при болни с НЕКЛАПНО ПМ. Поради снижението на риска от интракраниално кървене при лечението с НОАК и благоприятния им профил на безопасност те се предпочитат пред warfarin за продължителна антикоагулантна терапия при неклапно ПМ.

Upstream терапия при ПМ - лечение, което предотвратява или забавя миокардното ремоделиране, свързано с АХ, СН или възпаление, може да забави появата на нововъзникнало ПМ (първична профилактика) или при вече появило се ПМ да намали рецидивите му и да забави прогресията му до постоянно ПМ (вторична профилактика). Медикаментите, които се отнасят към upstream терапията на ПМ са АСЕ инх., АРБ, алдостеронови антагонисти, статини, омега-3 ненанистени киселини. Най-много доказателства са събрани за първичната профилактика на ПМ при СН с АСЕ инхибитори, АРБ и след сърдечна хирургия - със статини.

               

Нефармакологично лечение

Контрол на ритъма с хирургична аблация на лявото предсърдие (ЛП) при ПМ. В края на 20-ти век започва да се прилага процедурата лабиринт (maze procedure) с цел по хирургичен път да се предотврати ПМ. Правят се инцизии на двете предсърдия с цел да се създадат коридори, през които да се провеждат синусовите импулси. За настоящия момент, вместо хирургична намеса, се прилагат радиофреквентна аблация или криотерапия за изолиране на пулмоналните вени, създаване на линеарни лезии и ексцизия на ухото на ЛП - катетърна аблация на ЛП.

Аблация на AV възела - палиативна, но необратима процедура, поради което е показана само при пациенти, при които не се налага контрол на ритъма, а фармакологичният контрол на честотата е неуспешен.При пациенти с всякакъв тип ПМ, умерено потисната ЛК функция (ФИ<45%) и СН ІІ ФК може да се обсъжда ресинхронизираща терапия (CRT) след аблация. При пациенти с пароксизмално ПМ и нормална ЛК функция – двукухинен ПЕКС (DDD). При пациенти с персистиращо или постоянно ПМ и нормална ЛК функция - еднокухинен (VVIR).

                

В резюме:

Лечението на ПМ е насочено към облекчаване на симптомите, свързани с ПМ. Ефективността на антиритъмните медикаменти да поддържат синусов ритъм е ограничена. Клинично успешната антиритъмна терапия по-скоро намалява, отколкото елиминира напълно рецидивите на ПМ. Ако един антиритъмен медикамент е неуспешен, се опитва с друг. Често срещани са проаритмията и екстракардиалните странични ефекти на медикаментите. Изборът на антиаритмичен медикамент зависи на първо място от безопасността му за пациента, а след това от ефикасността му. Важно място заема терапията, която предотвратява или забавя миокардното ремоделиране, свързано с хипертония, СН или възпаление (АСЕ-И, АРБ, алдостеронови антагонисти, статини, омега-3 ненанистени киселини) и която може да забави появата на нововъзникнало ПМ (първична профилактика) или при вече появило се ПМ да намали рецидивите му и да забави прогресията му до постоянно ПМ (вторична профилактика).

        

            

Книгопис:

1. Olshansky B, Rosenfeld LE, Warner AL, et al. The Atrial Fibrillation Follow-up Investigation of Rhythm Management (AFFIRM) study: approaches to control rate in atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol 2004;43:1201-8.
2. Naccarelli GV, Wolbrette DL, Khan M, et al. Old and new antiarrhythmic drugs for converting and maintaining sinus rhythm in atrial fibrillation: comparative efficacy and results of trials. Am J Cardiol 2003;91:15D-26D.
3. McNamara RL, Tamariz LJ, Segal JB, Bass EB. Management of atrial fibrillation: review of the evidence for the role of pharmacologic therapy, electrical cardioversion, and echocardiography. Ann Intern Med 2003;139:1018-33.
4. Topol Eric J. Cardiovascular Medicine. Third Editionl, 2007..
5. Wood MA, Brown-Mahoney C, Kay GN, Ellenbogen KA. Clinical outcomes after ablation and pacing therapy for atrial fibrillation: A meta-analysis. Circulation 2000;101:1138-44.
6. Guidelines for Management of Atrial Fibrilation (2010 Version) The Task Force on the Management of Pateiwnts with Atrial Fibrillation (2010 Version) of the European Society of Cardiology (ESC) Developed with special contribution of the European Heart Rhythm Association (EHRA) Endorsed by the European Association of Cardio-Thoracic Surgery (EACT).
7. Guidelines for Management of Atrial Fibrilation (2012 Version) The Task Force on the Management of Pateiwnts with Atrial Fibrillation (2012 Version) of the European Society of Cardiology (ESC) Developed with special contribution of the European Heart Rhythm Association (EHRA) Endorsed by the European Association of Cardio-Thoracic Surgery (EACT).