Прескочи към главното съдържание на страницата

Архив


БРОЙ 9 2015

Предсърдно мъждене и електрокардиостимулация. Принципи на поведение

виж като PDF
Текст A
д-р Н. Поройлиев, д-р Б. Кръстев, д-р Д. Марков, проф. д-р А. Гудев
Клиника по кардиология, УМБАЛ „ Царица Йоанна-ИСУЛ”, гр. София


Предсърдното мъждене е най-често срещаното ритъмно нарушение в клиничната практика, което се увеличава с възрастта. Пациентите с болен синусов възел и имплантиран постоянен електрокардио-стимулатор (ПЕКС) имат повишена честота именно от това ритъмно нарушение. Връзката между болния синусов възел и предсърдното мъждене е свързано със структурно ремоделиране на клетъчно и молекулно ниво. Тази аритмия е честа при пациенти с болен синусов възел и имплантиран пейсмейкър (25-30%), като честотата нараства до 45-60% 6-7 г. след имплантацията (4а).

Редица проспективни рандомизирани проучвания показват, че двукухинното пейсиране е по-физиологично от еднокухинното.

Проучването MOST е най-мащабното изследване, насочено към пациенти с болен синусов възел (БСВ). Повече от 2000 болни са рандомизирани в две рамена, а именно: с имплантиран двукухинен (DDD) или еднокухинен пейсмейкър (VVI). След 33-месечно проследяване 21.4% от болните с двукухинна стимулация и 27.1% от тези с еднокухинна стимулация са имали пристъпно предсърдно мъждене. Хронично предсърдно мъждене се наблюдава при 15.2% от болните с DDD стимулация за разлика от пациентите с VVI стимулация, където е 26.7%[5а].

Имплантирането на предсърден електрод може да мониторира предсърдния ритъм и да съхранява информация за различните периоди на предсърдно мъждене, като представя детайлна информация за вида на ритъмното нарушение, брой епизоди, продължителност и т.н. Съществената информация, получена за субклиничните и неразпознати периоди на ПМ, може да доведе до важното решение за започване на антикоагулантна терапия, нещо, което има голямо значение за прогнозата на болните, тъй като рискът за емболични инциденти е еднакъв за асимптомни и симптомни периоди на предсърдно мъждене[3а]. Антикоагулантната профилактика трябва да бъде базирана на CHA2DS2-VASc Score стратификацията, като при 1 точка и повече е необходима профилактика на тромбемболитични инциденти (Табл. 1).

Именно потенциалната полза от установяването на асимптомни периоди на ПМ посредством предсърден електрод е представена в проучването на Ricci, който установява между 9-18% редукция на риска при започване на антикоагулантна терапия при пациенти с левопредсърден електрод[24а].

   

Табл. 1. Рискова стратификация на емболичния риск при предсърдно мъждене.

CHA2DS2-VASc Score*

Възраст

<65 – 0 т.; 65-74 – 1 т.; ≥75 – 2 т.

Пол

Мъж – 0 т., Жена – 1 т.

Застойна сърдечна недостатъчност

1 т.

Хипертония

1 т.

Инсулт/ТИА/Анамнеза за тромбемболизъм

2 т.

Съдово заболяване

1 т.

Диабет

1 т.

Максимален сбор

9 т.

*0 т. - нисък риск, 1 т. - умерен риск, >1 т. - висок риск

    

      

Честотата на предсърдно мъждене, дисфункция на лява камера (ЛК) и сърдечна недостатъчност (СН) при пациенти с имплантиран постоянен електрокардиостимулатор по повод брадиартмия е висока, откриваща се при 25% от пациентите при период на проследяване от 5 години до 40-45% 10 години след имплантацията[25]. За да се обясни тази епидемиологична находка, са проведени проучвания, уточняващи патофизиологичния механизъм и насочени към откриването на нови методи на физиологична стимулация за предотвратяване на тези неблагоприятни ефекти[24]. В съответствие с новата парадигма за физиологична камерна стимулация, разработена в последното десетилетие, при хронична стимулация от върха на дясна камера (ДК) води до прогресивно влошаване на камерната функция, зависимо от кумулативния процент камерна стимулация, по-изразено при пациенти с компрометирана камерна функция[24,14]. Ползите при намаляване на кумулативния процент камерна стимулация не се ограничават само до камерната функция, а може още да имат влияние и към честотата на новопоявило се ПМ. При анализ на данните от MOST[13] процентът на камерна стимулация корелира с повишения риск от ПМ (повишаване с 1% за всеки 1% увеличение на кумулативния процент камерна стимулация до 85%) и повишения риск от хоспитализация за влошена СН[23].

Брадикардията обикновено е с интермитентен характер при синдрома на болния синусов възел, при което необходимостта от камерна стимулация също не е постоянна в сравнение при БСВ, асоцииран с атриовентрикуларни (АВ) проводни нарушения. Това наблюдение е било в основата на серия от проучвания, насочени към изследването на нови режими и алгоритми, целящи намаляване на процента камерна стимулация и оценяващи потенциалните ползи, като понижената честота на новопоявило се ПМ, СН и инсулт[1,11,15,19,22].

                        

Алгоритми за стимулация при предсърдно мъждене

Алгоритмите за превенция на ПМ бяха въведени, за да се потенцират позитивните антиаритмични ефекти от предсърдната стимулация. Алгоритмите за предсърдна стимулация могат да предотвратят ПМ по няколко механизма, основно чрез супресия на предсърдните екстрасистоли, превенция от къс-дълъг предсърден интервал, блокиране на спонтанната активност на ектопични предсърдни огнища[7]. Няколко контролирани проучвания бяха проведени, за да се оцени надеждността, сигурността и ефикасността на превантивните алгоритми, от които са получени противоречиви данни относно тяхната клинична ефективност[8,9]. Някои от тези изследвания са ограничени от малък обем, кратък период на проследяване, пациенти с хетерогенна характеристика по отношение на наличие или липса на предишни епизод от ПМ и използване на различни крайни цели в тях[21]. В проучването AFT (изследващо специфични, тригер-базирани алгоритми) възникна важно и вероятно решаващо ограничение. Анализът на началото на 612 епизода на ПМ, в рамките на 2-месечно проследяване при 99 пациента, показва поразително разнообразие при започването на ПМ, с голяма интериндивидуална вариабилност, отразяваща комплексността на инициацията на ПМ епизоди и ограничеността на препоръките за терапия, базирани на конкретни модели на ПМ.

                   

Стимулация в няколко точки и алтернативни места за предсърдна стимулация

В няколко последователни проучвания при пациенти с тахибрадикарден синдром (ТБС) стимулацията на междупредсърдния септум (МПС), в задната част на триъгълника на Кох, намалява честотата на епизодите от пароксизмално ПМ в сравнение с конвенционалната стимулация от ухото на дясно предсърдие (ДП)[17]. За среден период на проследяване от 10±7 месеца, при нито един пациент, без анамнеза за предсърдна тахикардия преди имплантацията, не е регистрирано ПМ. По време на проследяване от 9±6 месеца са наблюдавани само два симптоматични епизода от рецидив на ПМ в групата с анамнеза за ПМ.

В рандомизирано контролирано проучване (РКП) честотно-модулираната стимулация на МПС при триъгълника на Кох се оказала по-ефективна при превенция на пароксизмално ПМ, в сравнение със стимулация от ухото на ДП[18]. В друго изследване стимулацията в горната част на МПС (в областта на връзката на Бахман) намалява прогресията към перманентно ПМ за първата година[2] (p<0.05). Тези наблюдения насочват вниманието към комбиниране на стимулация от алтернативни места с алгоритми за предсърдна свръхстимлуация. В изследването SAFE е сравнена предсърдната стимулация от ухото на ДП със стимулацията в долния МПС, с включен и изключен алгоритъм за свръхстимулация, по отношение на превенция към развитието на персистиращо ПМ. След период на наблюдение от 3 години не е наблюдавана сигнификантна разлика между групите по отношение на първичната крайна цел от поява на персистиращо ПМ - стимулация от долен МПС, срещу стимулация от ухото ДП (р=0.65); при включен срещу изключен алгоритъм за свръхстимулация (р=0.69)[12].

                

Превантивна предсърдна стимулация

В клиничното проучване АSSERT[8] се изследва ефектът от предсърдната превантивна стимулация по отношение на развитието на предсърдни тахиаритмии с продължителност >6 мин. Включени са 2 343 пациенти с имплантиран ПЕКС и без анамнеза за ПМ, рандомизирани на случаен принцип със или без активиране на предсърдна свърхстимулация и са проследени за среден период от 2.5 години. Първичните крайни цели (инсулт, миокарден инфаркт, сърдечно-съдова смърт, системен емболизъм и хоспитализация за СН) и електрокардиографски документирана предсърдна тахиаритмия с продължителност >6 мин. са наблюдавани с еднаква честота в двете групи. Това показва липса на полза при използването на алгоритъм за предсърдна свръхстимулация.

             

Предсърдна антитахикардна стимулация

Използването на антитахикардна стимулация (АТС) е допълнителен метод за прекратяване на предсърдните тахиаритмии при пациенти с имплантиран ПЕКС. Бързата предсърдна стимулация е високоефективна за прекъсване на ПМ или предсърдно трептене (ПТ)[20]. Максимална ефективност се постига чрез стимулация с честота, малко по-висока от тази при аритмията[6]. Алгоритмите за АТС са изследвани при пациенти със и без животозастрашаващи камерни аритмии, при което не е индуциран нито един епизод на камерна тахикардия. Ефикасността при прекратяване на предсърдна тахиаритмия достига от 49-71%.

Като основно съображение от проучванията за редуциране на ПМ и предсърдните тахикардии, трябва да се вземе предвид, че неяснотата за ползата идва от проучвания, включващи хетерогенна група пациенти, които често са без контролиран дизайн и с ограничена сила за демонстриране на полза от изследваните алгоритми и използващи крайни цели с висока спонтанна вариабилност във времето. На потенциалната полза от изследваните алгоритми може да се противопоставят негативните ефекти от апикалната камерна стимулация. От тази гледна точка е необходимо изследването на комбинация от методи както за превенция, така и за прекратяване на предсърдните тахиаритмии, с минимизиране на излишната камерна стимулация, както е в проучването MINERVA[3,5].

              

Заключение

Поради застаряващия характер на населението в световен мащаб се очаква нарастване на честотата на ПМ и предсърдните тахиаритмии. В повечето случаи ще се представят с индикация за антибрадикардна терапия, за лечение на брадиаритмия и ще имат нужда от ПЕКС с алгоритми, освен за лечение на брадиаритмията, така и за детекция, мониториране и превенция на предсърдните тахиаритмии. Това е от особено значение, тъй като откриването на ПМ, дори асимптомно, е в основата на стратификацията за риска от инсулт и преценка за необходимост от антикоагулантна терапия. Клиничните проучвания, проведени в последното десетилетие, показват, че специфични алгоритми при двукухинните ПЕКС могат да допринесат за лечението на предсърдните тахиаритмии и превенция към еволюция към перманентно ПМ. Съвременните подходи увеличават способностите ни за превенция към еволюция на ПМ при пациенти със СБСВ към по-напредналите форми[4].

           

             

Книгопис:

1. Andersen, H. R. et al. Long-term follow-up of patients from a randomised trial of atrial versus ventricular pacing for sick-sinus syndrome.- Lancet, 1997, 350, 1210–1216.
2. Bailin, S. J., Adler, S. & Giudici, M. Prevention of chronic atrial fibrillation by pacing in the region of Bachmann's bundle: results of a multicenter randomized trial.- J. Cardiovasc. Electrophysiol., 2001, 12, 912–917.
3. Boriani, G. et al. Atrial antitachycardia pacing and managed ventricular pacing in bradycardia patients with paroxysmal or persistent atrial tachyarrhythmias: the MINERVA randomized multicentre international trial.- Eur. Heart J., 2014, 35, 2352–2362.
3а) Boriani, G. et al. Improving stroke risk stratification using the CHADS2 and CHA2DS2-VASc risk scores in patients with paroxysmal atrial fibrillation by continuous arrhythmia burden monitoring. Stroke 42, 1768–1770 (2011).

4. Cohn, J. N. Continue what we are doing to treat HF, but do it better.- Nat. Rev. Cardiol., 2014, 11, 69–70.
4а) Chugh, S. S. et al. Worldwide epidemiology of atrial fibrillation: a global burden of disease 2010 study. Circulation 129, 837–847 (2014).

5. Funck, R. C. et al. The MINERVA study design and rationale: a controlled randomized trial to assess the clinical benefit of minimizing ventricular pacing in pacemaker patients with atrial tachyarrhythmias. Am. Heart J., 2008, 156, 445–451.
5а) Glotzer, T. V. et al. Atrial high rate episodes detected by pacemaker diagnostics predict death and stroke: report of the atrial diagnostics ancillary study of the MOde Selection Trial (MOST). Circulation 107, 1614–1619 (2003).

6. Hii, J. T. Y., Mitchell, B., Duff, H. J., Wyse, D. G. & Gillis, A. M. Comparison of atrial overdrive pacing with and without extrastimuli for termination of atrial flutter.- Am. J. Cardiol., 1992, 70, 463–467.
7. Hoffmann, E. et al. New insights into the initiation of atrial fibrillation: a detailed intraindividual and interindividual analysis of the spontaneous onset of atrial fibrillation using new diagnostic pacemaker features.- Circulation, 2006, 113, 1933–1941.
8. Hohnloser, S. H. et al. Atrial overdrive pacing to prevent atrial fibrillation: insights from ASSERT.- Heart Rhythm, 2012, 9, 1667–1673.
9. Israel, C. W. et al. Pace-termination and pacing for prevention of atrial tachyarrhythmias: results from a multicenter study with an implantable device for atrial therapy.- J. Cardiovasc. Electrophysiol., 2001, 12, 1121–1128.
10. Israel, C. W. & Hohnloser, S. H. Pacing to prevent atrial fibrillation.- J. Cardiovasc. Electrophysiol., 2003, 14 (Suppl. 9), S20–S26 (2003).

11. Kristensen, L. et al. Incidence of atrial fibrillation and thromboembolism in a randomised trial of atrial versus dual chamber pacing in 177 patients with sick sinus syndrome.- Heart, 2004, 90, 661–666.
12. Lau, C. P. et al. Prospective randomized study to assess the efficacy of site and rate of atrial pacing on long-term progression of atrial fibrillation in sick sinus syndrome: Septal Pacing for Atrial Fibrillation Suppression Evaluation (SAFE) study.- Circulation, 2013, 128, 687–693.

13. Lamas, G. A. et al. Ventricular pacing or dual-chamber pacing for sinus-node dysfunction. N.- Engl. J. Med. 2002, 346, 1854–1862.
14. Lim, H. S. The prescription of minimal ventricular pacing.- Pacing Clin. Electrophysiol. 2012, 35, 1528–1536.
15. Nielsen, J. C. et al. A comparison of single-lead atrial pacing with dual-chamber pacing in sick sinus syndrome.- Eur. Heart J., 2011, 32, 686–696.
16. Padeletti, L. et al. Combined efficacy of atrial septal lead placement and atrial pacing algorithms for prevention of paroxysmal atrial tachyarrhythmia.- J. Cardiovasc. Electrophysiol., 2003, 14, 1189–1195.
17. Padeletti, L. et al. Interatrial septum pacing: a new approach to prevent recurrent atrial fibrillation.- J. Interv. Card. Electrophysiol., 1999, 3, 35–43.
18. Padeletti, L. et al. Randomized crossover comparison of right atrial appendage pacing versus interatrial septum pacing for prevention of paroxysmal atrial fibrillation in patients with sinus bradycardia.- Am. Heart J., 2001, 142, 1047–1055.   

19. Padeletti, L., Pontecorboli, G., Michelucci, A., Mond, H. G. AAIR or DDDR pacing for sick sinus syndrome: the physiologic conundrum.- Europace, 2012, 14, 781–782.
20. Peters, R. W., Shorofsky, S. R., Pelini, M., Olsovsky, M. & Gold, M. R. Overdrive atrial pacing for reversion of atrial flutter: comparison of postoperative with nonpostoperative patients.- Am. Heart J., 1999, 137, 100–103.
21. Savelieva, I. & Camm, A. J. The results of pacing trials for the prevention and termination of atrial tachyarrhythmias: is there any evidence of therapeutic breakthrough?- J. Interv. Card. Electrophysiol., 2003, 8, 103–115.
22. Simantirakis, E. N., Arkolaki E. G. & Vardas, P. E. Novel pacing algorithms: do they represent a beneficial proposition for patients, physicians, and the health care system?- Europace, 2009, 11, 1272–1280.
23. Sweeney, M. O. et al. Adverse effect of ventricular pacing on heart failure and atrial fibrillation among patients with normal baseline QRS duration in a clinical trial of pacemaker therapy for sinus node dysfunction.- Circulation, 2003, 107, 2932–2937.

24. Sweeney, M. O., Prinzen, F. W. Ventricular pump function and pacing: physiological and clinical integration.- Circ. Arrhythm. Electrophysiol. 2008, 1, 127–139.
24 а) Ricci, R. P., Morichelli, L., Gargaro, A., Laudadio, M. T. & Santini, M. Home monitoring in patients with implantable cardiac devices: is there a potential reduction of stroke risk? Results from a computer model tested through Montecarlo simulations. J. Cardiovasc. Electrophysiol. 20, 1244–1251 (2009).
25. Thackray, S. D. et al. The prevalence of heart failure and asymptomatic left ventricular systolic dysfunction in a typical regional pacemaker population.- Eur. Heart J. 2003, 24, 1143–1152.