Прескочи към главното съдържание на страницата

Архив


БРОЙ 5 2020

Неинвазивно измерване на 24-часовото централно аортно налягане. Маркер за оценка на сърдечно-съдов риск

виж като PDF
Текст A
Н. Георгиева, Д. Сомлева, Б. Кръстев
Клиника по кардиология, УМБАЛ "Царица Йоанна – ИСУЛ“, гр. София


Неинвазивното измерване на централното аортно налягане е надежден показател за оценка на сърдечно-съдовия риск. Все повече доказателства възникват в литературата, които показват предимствата на измерване на 24-часовото централно аортно налягане пред периферното, офисното и едномоментно централно аортно налягане, като по-надежден предиктор за таргетна органна увреда при сърдечно-съдови заболявания. Определянето му би могло да подобри рисковата стратификация на пациентите, ранното започване на терапия, мониториране и корекция на лечението. Все още липсва стандартизирана методология и протокол за неговото измерване. Не са дефинирани референтни стойности. Необходими са рандомизирани клинични проучвания, които да покажат мястото му в алгоритмите за диагноза и лечение на артериалната хипертония.

Ключови думи: 24-часово централно аортно налягане, амбулаторно мониториране на 24-часовото централно аортно налягане, сърдечно-съдов риск

 
Увод

През последните години се наблюдава повишен интерес към измерване на централното аортно налягане (ЦАН). Той е по-надежден показател за ранна детекция на таргетно органно увреждане (ТОУ). Неинвазивното 24-часово измерване на централните хемодинамични параметри предоставя по-детайлна информация относно съдовата структура и функция, динамичните и циркадни промени в сърдечно-съдовата система.

Тяхното приложение в клиничната практика може да подобри превенцията и терапевтичния подход при пациенти със сърдечно-съдови заболявания.

  
Централно аортно налягане – физиология и патофизиология

Артериалнотo налягане варира във фазите на сърдечния цикъл. В клиничната практика използваме рутинно систолно и диастолно налягане, измерени на брахиална артерия. Тези стойности са различни от кореспондиращите им в аортата. Нормално централното систолно и пулсово налягане са по-ниски от периферното (брахиално) систолно и пулсово налягане, докато средното артериално и диастолно налягане варират поради ниското съпротивление на ниво големи кондуитни съдове[1]. Централното и брахиалното артериално налягане зависят от минутния обем, съдовото съпротивление и съдовата ригидност. Стойностите на систолното артериално налягане могат да бъдат до 40 mmHg по-високи в брахиалната артерия в сравнение с тези в аортата[4]. Причина за това е феноменът на амплификация. При съкращаването си лява камера генерира вълна на повишено налягане, която се разпространява от центъра към периферията. Успоредно на това се формира отразена вълна, която се движи в обратна посока. Двете вълни се сливат, което води до по-високо систолно артериално налягане в периферията. Когато пулсовата вълна пътува от по-еластичната аорта към по-резистентните периферни съдове, горната част на вълната става по-тясна, систоличният пик по-изразен и систолното налягане се увеличава. Повишението на систолното налягане от аортата към периферните артерии се нарича налягане на усилване (augmentation pressure) и се изчислява като разлика между брахиално и централно аортно налягане. По правило прогресивно намалява с увеличаване на възрастта (Фиг. 1). Налягането на усилване е физиологичен феномен, който зависи от хемодинамични и патофизиологични характеристики на всеки един индивид. Напреднала възраст, намалена сърдечна честота, повишена съдова ригидност, нисък ръст (намалена дължина и обем на аортата), женски пол, повишено артериално налягане – са основните фактори за намаляване разликата между централното и периферното артериално налягане[12].

При непроменени съдове скоростта на разпространение е по-ниска и отразената вълна се слива с идващата от сърцето по-късно във фазата на сърдечния цикъл. Това увеличава диастолното налягане, което подобрява коронарната перфузия. При патологични промени в съдовете, с увеличаване на тяхната ригидност, скоростта на разпространение на пулсовата вълна е по-висока, в резултат на което сливането на идващата с отразената вълна става по-рано във фазата на сърдечния цикъл. Създава се допълнително налягане, което вместо да подпомогне коронарната перфузия в диастола, обременява сърдечния мускул по време на систола. При възрастни хора и при пациенти с рискови фактори пулсовата амплификация е намалена в следствие на увеличена съдова ригидност (Фиг. 1)[10].

Фигура 1: Промяна на пулсовата вълна в различни възрастови групи, Journal of Vascular Diagnostics and Interventions. 2014; 2:141-148, модифициран

 
Измерването на ЦАН представлява голям интерес, защото показва реалното налягане, при което работи лява камера и на което са подложени коронарните, мозъчните и бъбречните артерии. Счита се за по-добър показател за таргетна органна увреда. Определен е като независим предиктор за неблагоприятни сърдечно-съдови събития[10]. През 2010 г. Vlachopoulos и сътрудници разглеждат в метаанализ 11 проучвания, включващи 5 648 пациенти, като се установява 9% увеличение на риска от СС събитие за всеки 10 mmHg увеличение на централното аортно налягане. В същия обзор повишението на централното пулсово налягане с 10 mmHg повишава с 14% риска от СС събитие. Повишението на индекса на усилване с 10% е свързано с покачване на риска от СС нежелано събитие с 32% и с повишаване на смъртността с 38%[3].

Амбулаторно измереното артериално налягане за 24 часа е по-добър предиктор за неблагоприятни сърдечно-съдови събития в сравнение с офисното артериално налягане при пациенти с артериална хипертония[8]. Нормалният циркаден ритъм се характеризира със спад на налягането през нощта и повишаване на налягането преди събуждане. По-високо артериално налягане през нощ­та или липса на физиологичен спад, както и екстремно повишаване на артериалното налягане в ранните сутрешни часове се асоциира с повишен сърдечно-съдов риск[6].

Логично изниква въпросът за циркадния ритъм на централното аортно налягане, дали неговото определяне ще подобри рисковата стратификация и терапевтичното поведение. Към момента този въпрос е слабо проучен и са необходими допълнителни клинични изпитвания.

  
Централно аортно налягане – методи за измерване

Съществуват редица методи за оценка на централното аортно налягане. Златен стандарт са инвазивните техники, при които чрез сърдечна катетеризация със сензор се измерва и записва налягането във възходящата аорта. Тези методи са точни, но неприложими за рутинен скрининг в популацията[5]. Поради това са разработени и валидирани различни неинвазивни методики за оценка на ЦАН. Те включват апланационна тонометрия, ехотракинг системи и плетизмография. Повечето неинвазивни методи за оценка на ЦАН са разработени на принципите на апланационна тонометрия и генерална трансферна функция (AtCor Medical; HealthSTATS; Omron), където се прави запис на пулсовата вълна с тонометър, измерват се стойностите на брахиалното артериално налягане и чрез математически модели се получават кривите на налягане в аортата. Недостатъци на тази апаратура са, че е времеемка, оператор зависима и в повечето случаи дават едномоментна, а не 24-часова информация за пулсовата вълна[4].

Последните 10 години технологичният прогрес позволи разработването на някои апарати за измерване на непрекъснато ЦАН и скорост на пулсовата вълна (СПВ), като са проведени проучвания, доказващи важното значение за 24-часовата оценка на централното аортно наляганe.

Mobil-O-Graph 24 ч. PWA Monitor е валидиран апарат за 24-часов мониторинг на ЦАН[9,19]. Това е първото устройство, което използва автоматизиран брахиален осцилометричeн метод за неинвазивна оценка на ЦАН в рамките на едно измерване, както и за оценка на хемодиамиката и анализ на пулсовата вълна за 24-часов период. Използва се трансферна функция ARCSolver (Austrian Institute of Technology, Vien­na, Austria), която е валидирана в редица изследвания[16] и показва тясна връзка на изчисленото централно налягане с измерените криви на наляганията в брахилната артерия. Апаратът дава възможност за измерване освен на ЦАН и на СПВ, индекс на усилване, общото съдово съпротивление и ударния обем на сърцето (Фиг. 2).  

Фигура 2: 24-часов анализ на скоростта на пулсовата вълна и централното аортно налягане, Mobil-O-Graph PWA]

      
24-часово централно аортно налягане – клиничен опит

Клиничното значение на 24чЦАН е подчертано в последните ръководства на Европейското дружество по хипертония[17]. Използването на 24-часови устройства за мониториране параметрите на централната хемодинамика цел не само детекция на хипертонията, но и идентифициране на циркадния профил и вариабилитет на АН както при новооткрити пациенти, така и при проследяване ефекта от антихипертензивната терапия[17].

Едно от първите проучвания в тази насока има за цел да установи 24 ч. амбулаторното наблюдение на ЦАН с помощта на автоматичен осцилометричен апарат Mobil-O-Graph 24 ч. PWA Monitor, валидиран от BHS и ESH. Прави се оценка на измерванията на периферната и централната хемодинамика и се сравняват с данни от инвазивни и неинвазивни проучвания[9]. ЦАН и параметрите за съдова ригидност, определени с Mobil-O-Graph PWA се сравняват с данните, получени със SphygmoCor апарат, който е най-широко използваното устройство за неинвазивно измерване на централно аортно налягане. Стойностите на ЦАН, определени с двете устройства, показват статистически значима линеарна корелация (r=0.91) и Bland–Altman сравнителният анализ регистрира разлика от 1.89 mmHg[15].

Jankowski et al.[2] през 2015 г. изследват циркадните вариации и вариабилитета на централните параметри при 100 последователни пациенти (50 с АХ и 50 здрави контроли). От получените резултати се установява, че и в двете групи (както в дневния, така и в нощния период) се регистрират по-ниски стойности на ЦАН от периферното, но през нощния период има по-ниско понижаване в амплитудата на ЦАН в сравнение с периферното.

Подобни резултати са публикувани и в проучването ASSERTIVE[18] – типичният циркаден модел се наблюдава както при брахиалното, така и при измерване на централното аортно налягане; регистрира се по-изразен нощен спад на периферното артериално налягане и по-нисък такъв по отношение на ЦАН. Етиологията на този феномен все още не е категорично изяснена. Като причина за по-малкото понижение на ЦАН през нощта се обсъжда по-ниската сърдечна честота по време на сън и понижената амплификация на пулсовата вълна в легнало положение.

Все още не е добре проучена връзката между 24 ч. ЦАН и таргетната органна увреда. През 2019 г. излязоха резултати от първия регистър за 24-часово мониториране на ЦАН – THE VASOTENS, включващ 645 пациенти с артериална хипертония. От получените резултати става ясно, че 24 ч. ЦАН е по-добър предиктор от периферното артериално налягане за сърдечна увреда, отколкото за съдова и бъбречна дисфункция. Установено е, че 24 ч. ЦАН корелира по-силно с развитието на левокамерна хипертрофия в сравнение с брахиалното и пулсовото налягане[7].

В BP GUIDE проучването крайна цел е да се проучи оптималното артериално налягане при 300 пациенти с артериална хипертония, като оценката се базира на офисно, домашно и 24-часово амбулаторно изследване, или чрез измерване на 24 ч. ЦАН. Резултатите показват, че мониторирането на терапията чрез оценка на ЦАН може да доведе до употребата на по-малко медикаменти и да няма неблагоприятни ефекти върху ЛК маса, ригидността на аортата или качеството на живот[13].

Theilade и сътрудници изследват връзката между 24-часовото централно аортно налягане и усложненията от захарен диабет (ЗД) 1 тип при 715 пациенти, разпределени в следните групи: 69 пациенти със ЗД 1 тип с давност до 10 години, нормо­албуминурия, без антихипертензивно лечение; 211 пациенти със ЗД 1 тип над 10 години и нормоалбуминурия; 163 пациенти с микроалбуминурия; 186 пациенти с макроалбуминурия и 86 здрави контроли. Резултатите демонстрират, че средното 24-часово централно систолно налягане и пулсовото налягане са по-високи при пациенти с диабет, история за СС заболяване, ретинопатия, автономна дисфункция, и е паралелно със степента на албуминурия. Корелацията между артериалното налягане и диабетните усложнения е по-силна за 24-часовото ЦАН в сравнение с периферното[14].

Protogerou и колектив в SAFAR установяват, че в изследваната от тях група от 229 лица (75% с артериална хипертония) 24-часовото централно аортно налягане корелира по-силно с индекса на левокамерна маса в сравнение с амбулаторното и офисно артериално налягане, независимо от възраст, пол, BMI и антихипертензивното лечение[11].

  
Заключение

24-часово амбулаторно централно аортно налягане би могло да подобри рисковата стратификация на пациентите, ранно започване на терапия, мониториране и корекция на лечението. Все още липсва стандартизирана методология и протокол за неговото измерване. Не са дефинирани референтни стойности. Необходими са рандомизирани клинични проучвания, които да покажат мястото му в алгоритмите за диагноза и лечение на артериалната хипертония.

  

 
 
  
  
книгопис:
1.    Hashimoto J. Central Hemodynamics for Management of Arteriosclerotic Diseases. J Atheroscler Thromb. 2017;24(8):765–778. doi:10.5551/jat.40717.
2.    Jankowski P, Bednarek A, Olszanecka A, Windak A, Kawecka-Jaszcz K, Czarnecka D. Twenty-four-hour profile of central blood pressure and central-to-peripheral systolic pressure amplification. Am J Hypertens. 2013;26(1):27–33.
3.    Vlachopoulos C, Aznaouridis K, Stefanadis C. Prediction of cardiovascular events and all-cause mortality with arterial stiffness: a systematic review and meta-analysis. J Am Coll Cardiol. 2010;55(13): 1318–1327.
4.    McEniery CM, Cockcroft JR, Roman MJ, Franklin SS, Wilkinson IB. Central blood pressure: current evidence and clinical importance. Eur Heart J. 2014;35(26):1719–1725. doi:10.1093/eurheartj/eht565.
5.    McEniery C, Yasmin, McDonnell B, еt al. Central pressure: Variability and Impact of Cardiovascular Risk Factors. The Anglo-Cardiff Collaborative Trial II. Hypertension 2008; 51: 1476-82.
6.    O’Brien E, Parati G, Stergiou G, Asmar R, Beilin L, Bilo G, et al. European society of hypertension position paper on ambulatory blood pressure monitoring. J Hypertens 2013; 31:1731–1768.
7.    Omboni, S., MD et all. Ambulatory blood pressure and arterial stiffness web-based telemonitoring in patients at cardiovascular risk. First results of the VASOTENS Registry J Clin Hypertens. 2019; 21: 1155– 1168. https://doi.org/10.1111/jch.13623.
8.    Omboni S, Posokhov IN, Kotovskaya YV, Protogerou AD, Blacher J. Twenty-four-hour ambulatory pulse wave analysis in hypertension management: current evidence and perspectives. Curr Hypertens Rep 2016; 18:72.
9.    Pascal ML. Franssen, Ben PM. Imholz, Evaluation of the Mobil-O-Graph new generation ABPM device using the ESH criteria. Blood Press Monitoring 2010 Aug;15(4):229-31.
10.    Posokhov IN, Kulikova NN, Starchenkova IV, Grigoricheva EA, Evdokimov VV, Orlov AV, et al. The ‘Pulse Time Index of Norm’ highly correlates with the left ventricular mass index in patients with arterial hypertension. Vasc Health Risk Manag 2014; 10:139–144.
11.    Protogerou AD, Argyris AA, Papaioannou TG, et al. Left-ventricular hypertrophy is associated better with 24-h aortic pressure than 24-h brachial pressure in hypertensive patients: the SAFAR study. J Hypertens. 2014;32(9):1805–1814.
12.    Qasem, A. at al., Determination of Aortic Pulse Wave Velocity From Waveform Decomposition of the Central Aortic Pressure Pulse, HypertensionVolume 51, Issue 2, 1 February 2008, Pages 188-195 https://doi.org/10.1161/HYPERTENSIONAHA.107.092676.
13.    Sharman JE, Marwick TH, Gilroy D, Otahal P, Abhayaratna WP, Stowasser M; Value of Central Blood Pressure for GUIDing ManagEment of Hypertension Study Investigators. Randomized trial of guiding hypertension management using central aortic blood pressure compared with best-practice care: principal findings of the BP GUIDE study. Hypertension. 2013;62(6):1138–1145.
14.    Theilade S, Lajer M, Hansen TW, et al. 24-hour central aortic systolic pressure and 24-hour central pulse pressure are related to diabetic complications in type 1 diabetes – a cross-sectional study. Cardiovasc Diabetol. 2013;12:122.
15.    Wassertheurer, S., J. Kopf, T. Weber, M. van der Giet, J. Baulmann, M. Ammer, B Hametner, CC Mayer, B. Eber and D. Magonmetschnigg., A new oscillometric method for pulse wave analysis; comparison with a common Tonometric method. J Hum Hypertens. 2010 Aug;24(8):498-504. doi: 10.1038 (Ref #6).
16.    Weber, Thomas, Siegfried Wassertheurer, Martin Rammer, Edwin Maurer, Bernhard Hametner, Christopher C. Mayer, JohannesKropf, Bernd Eber. Validation of a Brachial Cuff –Based Method for estimating Central Systolic Blood Pressure.. Hypertension, 2011 Nov;58(5):825-32 (Ref #10).
17.    Williams B, Giuseppe M, Spiering W, et al, 2018 ESC/ESH Guidelines for the Management of Arterial Hypertension. Eur Heart J 2018;Aug 25.
18.    Williams B, Lacy PS, Baschiera F, Brunel P, Düsing R. Novel description of the 24-hour circadian rhythms of brachial versus central aortic blood pressure and the impact of blood pressure treatment in a randomized controlled clinical trial: The Ambulatory Central Aortic Pressure (AmCAP) Study. Hypertension. 2013;61(6):1168–1176.
19.    Wolfgang Weiß, Markus Tölle, Walter Zidek, Markus van der Giet, Validation of the Mobil-O-graph: 24 h-blood pressure measurement device. Blood Press Monitoring 2010 Aug;15(4):225-8. doi: 10.1097/MBP.0b013e328338892f.