Поведенчески прояви при множествена склероза. Емоционални дисфункции

Множествената склероза (МС) може да се изяви с голямо разнообразие от емоционални нарушения, които да доведат до промени в настроението, афекта или съдържанието на мислите. В тази широка категория се включват голям брой нарушения, които могат да бъдат на вниманието на невролозите и психиатрите, а именно депресиите, биполярните нарушения, еуфорията, емоционалната инконтиненция и психозите[2,3].

Депресия
Честотата на депресия при МС е обект на спорове, но според последните данни за 27-54% очевидно доближава тази на деменцията. Според проучванията пациентите с МС са изложени на риск от суицид по-голям от този при здрави индивиди на същата възраст до седем пъти[1]. Това показва потенциалната тежест на този проблем. Основание за допускане на психологическа основа за депресията дава липсата на връзка между нея и която и да е когнитивна дисфункция или различни по тежест увреждания (оценени с ЯМР).

Някои структурни фактори също могат да бъдат ангажирани. Въпреки че психологическата реакция на едно хронично, непредвидимо заболяване като МС е нормална реакция на тъга и безсилие. Съществуват твърди доказателства, които индикират, че депресията има по-висока честота при МС в сравнение с други подобни обезкуражаващи заболявания. Schiffer и Babigian са установили много по-висок процент на депресия при МС пациентите в сравнение с тези при темпоралната епилепсия и амиотрофичната латерална склероза. В допълнение, ЯМР данните ни дават сведение за това, че МС пациентите с церебрално ангажиране с по-голяма вероятност демонстрират депресия, отколкото тези със засягане на гръбначния мозък.

Проучванията с ЯМР показват, че при МС пациенти с депресия съществува ангажиране на темпоралния лоб[3]. Макар и да съществуват данни за приноса на физиологични и структурни фактори към генезата на депресията, вероятността демиелинизацията специфично да повлиява пътищата от бяло вещество, а от там – регулацията на настроението, изисква по-задълбочено проучване. Само­убийствата при болните от МС са 10-15 пъти повече, в сравнение сред останалото население. Към само­убийство пристъпват болни с емоционални и психични разстройства, които трябва да се разглеждат не като психологична реакция на инвалидизацията, а като клинична проява на органична мозъчна лезия.

Триадата на психопатологичната продукция при депресивните синдроми се състои от:

• Понижено настроение.
• Забавяне или потискане на асоциативния поток.
• Психомоторна потиснатост.

Налице е забавяне на всички основни психични функции. Болните се оплакват от лошо самочувствие, тъга и отчаяние (дистимия), т.нар. дистимен фон на настроението. Типични са разстройствата в психомоториката. При засилване на депресивните изживявания се засилва и задълбочава двигателният дефицит. Движенията са забавени, оскъдни, лицевата мимика изразява тъга и отчаяние, безнадеждност, погледът е фиксиран в една точка, болните са бедни на идеи, оплакват се, че “нищо не им идва в главата”, трудно се съобразяват с обстанов­ката.

В зависимост от тежестта на психопатологичната симптоматика, де­п­ресивните синдроми се разделят на:

• Депресивна реакция – краткотрайно афективно състояние.
• Невротична депресия – хиподеп­ре­­сивна, удължена реакция с от­сла­­бена интензивност на де­пре­сив­ното изживяване. Тя може да бъде скрита, ларвирана или маскирана.
  Голяма, психотична депресия.
• При всички депресии, независимо от тяхната психопатологична сим­птоматика и тип на протичане, могат да се наблюдават мисли или пориви за самоубийство[1,14]. Мисълта за тежкото и нелечимо заболяване, ежедневните страдания, безперспективността карат част от болните до себеунищожаване. Условно суицидната зареденост преминава през:
• Суицидни мисли за безсмислието на живота и че смъртта е по-добър изход.
• Суицидни планове с подготовка.
• Суициден опит.
• Реализирано самоубийство – при много малък процент от болните (7:1 – опит:реализиран опит).

Психогенните реакции са особено чести в началото на болестта. Съобщението на диагнозата пре­диз­вик­ва у някои болни сериозно пси­хично разстройство и те бързо изпадат в отчаяние. Към страха се прибавя и обърканост, загуба на доверие в близките, както и в лекарската компетентност. Поведението на лекарите трябва да бъде следното: до диагностирането на сигурна МС на болния може да не се казва за подозренията им за МС, а да му се съобщи, че има някакъв демиелинизиращ процес (заболяване, изискващо по-продължително наблюдение)[2].

Биполярни разстройства
При МС биполярните разстройства са по-рядко срещани от депресията, но независимо от това данните сочат, че са два пъти по-чести от тези при здравата популация. Следва да се отбележи, че при лечение с кортикостероиди може да се развие маниакално или хипоманиакално състояние. Аналогично на униполярната депресия при биполярните нарушения на МС се предполага ангажирането на темпоралния лоб. Като причинно увреждане се сочи също така разрушаването на бяло вещество във въпросните зони, регулатори на настроението. Някои данни дават основание да се приема обща генетична предразположеност към МС и биполярните разстройства[4,15].

Еуфория
Еуфорията е лесно забелязващо се състояние на поддържане на необоснована приповдигнатост на настроението особено при тежко физически инвалидизирани пациенти. Често използван термин за неспецифично означаване на почти всяко емоционално разстройство при МС, еуфорията като понятие е едно от най-противоречивите в смисъл на честота на срещане и ангажиране на структурно увреждане в мозъка. При едно проучване се докладва честота на еуфорията 25%, макар да е известно, че се среща при 0-90% от случаите[1,3]. Невро­изобразяващите методики правят опит за изясняване на произхода на еуфорията, че обикновено се среща при пациенти с продължително и тежко протичане на МС, при които на ЯМР се доказват разширени вентрикули и демен­ция. Синдромът на прекъсване на фронталния лоб, който изолира лим­бичните структури от фронталната модулация, също влиза като постулат в патогенезата на еуфорията.

Емоционална инконтиненция
Този синдром се дискутира по редица поводи като патологичен смях и плач, емоционална дисрегулация и псевдобулбарни прояви. Честотата му при МС е 7-10%. Като емоционална инконтиненция се означава внезапното и неволево избухване в смях или плач в ситуации с несъществено емоционално значение, които не могат да обяснят подобен отговор[1,2]. Пациентите обикновено обясняват, че действителното им емоционално състояние е в противовес с проявяваните реакции. Клинично се изразява с колебание на настроението, лесно преминаване от смях в плач и обратно. Често се съпровожда с богата вегетативна компонента. При малко засягане на личните им интереси са склонни към гневни афекти. Често болните са дисфорични, вискозни и прилепчиви.

Психози
Мисловните нарушения с халюцинации и илюзии се срещат сравнително рядко при МС. Психозите също не са характерна особеност на заболяването, честотата им варира около 5%. Фамилната анамнеза за психоза е нетипична; самите характеристики на психозата могат значително да варират заедно с активността на заболяването. Церебралната локализация на плаките не е доказана като причина за психозите, макар Honer и сътр. да предполагат ангажирането на темпоралните зони. Предишни хипотези твърдят, че за развитието на психоза са отговорни фронтално-лимбичното прекъсване и темпорално-лимбичната демиелинизация, но със сигурност в тази насока са необходими по-задълбочени проучвания[5,16].

Лечение
На емпирична основа лечението на емоционалните нарушения при МС точно наподобява това при първични психиатрични разстройства с подобна изява. Внимателната употреба на антидепресанти при депресия и литий при биполярни разстройства при МС може да е полезно и някои пациенти могат да се окажат подходящи за психотерапия. Лекуващият невролог може в по-голяма или по-малка степен директно да участва в този процес в зависимост от личния му опит и квалификация, но разпознаването на тези емоционални измерения на заболяването е критично.

Психозите могат да поставят пред лекаря значителни затруднения, които да наложат използването на повече умения и колаборация между професионалисти, за да се определи дали острата психоза ще отговори по-добре на невролептици или кортикостероиди. Склонността на кортикостероидите да обострят психозите обикновено поставя под въпрос този метод на лечение, но теоретично психозите, свързани с остра демиелинизация, могат да бъдат повлияни от лечение на подлежащото заболяване.

По-трудно се оказва лечението на еуфорията. Тъй като тя е съчетана обикновено с деменция и напреднала субфронтална и дифузна демиелинизация, лечението е с ограничени възможности[5,12]. За щастие, еуфорията рядко е проблем за пациентите и персонала и следователно намесата се налага рядко. Емоционалната инконтиненция обикновено отговаря на селективните инхибитори на обратното поемане на серотонин (SSRIS) и инхибиторите на обратното захващане на серотонин и норепинефрин (SNRIS), също и трицикличните антидепресанти, чието действие е свързано с възвръщането на инхибиращия контрол върху неволевите емоционални изяви.

Най-интересна е възможността за лечение на вродените нарушения и деменция с анти-МС агенти. Демен­цията понастоящем може да бъде лекувана адекватно с медикаменти, макар че естественият ход на заболяването може да доведе до спонтанно подобрение или ремисия след намаляване на церебралните плаки. Кортикостероидите не са оценявани по отношение на ефекта им върху когницията, но като цяло е малко вероятно да играят съществена роля в тази връзка. В допълнение към техните странични психиатрични ефекти тези агенти могат само да скъсят продължителността на психичните симптоми без да засегнат дългосрочния ход на заболяването.

Болест модифициращите терапии (БМТ) предлагат добри въз­мож­ности. Проучванията са показали намаляване на честотата на при­с­тъпите при пациенти с реми­тентно-рецидивираща форма на МС, както и впечатляващо подобрение на ЯМР-образите[6]. Тези благоприятни ефекти се задържат дълги години. Въпреки това прогресирането на заболяването, оценено по EDSS (разширена скала за състоянието на инвалидността), не е променено в значителна степен. Тъй като EDSS не е когнитивен критерий, който не корелира с невро-психологичните или ЯМР показатели при МС, възможно е чувствителните към когнитивна дисфункция, невропсихологични тестове да докажат клиничен отговор, корелиращ с ЯМР находката.

В този контекст предварителните данни показват, че при лечение с БМТ в действителност се наблюдава когнитивно подобрение[7,9]. Допустимо е да се предполага, че умереното клинично подобрение, наблюдавано при тези медикаменти, може да бъде по-изявено при изследване на когнитивните критерии едновременно със стандартните скринингови скали като EDSS. Забележителното подобрение на ЯМР образите може да се прояви клинически с подобрена когнитивна функция, която отразява терапевтичния ефект на т.нар. “неми” зони в мозъка, увредени от плаките на демиелинизация[4,13]. Подобна хипотеза заслужава по-нататъшно проучване и може да бъде лесно доказана със съществуващите невроизобразителни и невропсихологични тестове.

Заключение
Поведенческите изяви при МС са по-добре познати едва в последните години. Както когнитивните, така и емоционалните разстройства са описани като начални изяви или ус­ложнения, възникващи в хода на заболяването. Тези синдроми не са незначителни и допринасят значително за инвалидизацията при това заболяване. Разпознаването им съ­от­­ветно може да доведе до значително намаляване на дискомфорта и страданието.

Деменцията е най-добре описаният и най-често проявяваният симптом от поведенческите промени при МС. Съществуват неоспорими и ясни доказателства за връзката между лезиите и тежестта на деменция (ЯМР образи)[8,10].

Емоционалните нарушения са по-малко ясно свързани с лезиите в мозъка. В случай на нарушения в настроението е възможна намесата на някои структурни, физиологични и генетични фактори. Обратно, еуфорията и емоционалната инконтиненция са свързани с по-голяма сигурност със специфични зони на демиелинизация. Психозите са рядко наблюдавани и техният мозъчен произход остава недоказан. Лечението на тези нарушения е с ограничени възможности. Деменцията е често клинично неуловима и дори когато е разпозната, не може да се третира ефективно фармакологично.

За нарушенията в настроението са показани стандартните психиатрични методи. За еуфорията няма познато лечение, докато емоционалната инконтиненция се подава добре на лечение с амитриптилин. Психозите като правило отговарят на невролептичната терапия. Съществува възможност първичното лечение на демиелинизацията с по-нови агенти да окаже ползотворен ефект от всякакъв род; данните за лечението с различните БМТ, показват известно подобрение в когнитивните функции[6].

Схващането, че МС може да се асоциира със значителна невроповеденческа дисфункция, не е нова, но е добило по-съществено изясняване едва в последните години[2,11]. Един важен ползотворен резултат от това разбиране е по-задълбоченото вникване в ролята на мозъчното бяло вещество в поведенческите функции. Във връзка с грижите за пациента едно по-добро разбиране на тези изяви предлага възможност за по-добро диагностициране и лечение на това хронично заболяване. n

книгопис:
1. Rao, S. M. In: Neurobehavioral Aspects of Multiple Sclerosis. Neu York; Oxford University Press 1990.
2. Tranchant, C., Bhatia, K. P., Marsden, C. D. Movement disorders in multiple sclerosis. Movement Disordes 1995; 10; 418-423.
3. Achiron, A., Ziv, I., Djaldetti, R., et al. Aphasia in multiple sclerosis: clinical and radiologic correlations. Neurology, 1992; 42: 2195-2197.
4. Filley, C. M., Gross, K. F. Psychosis with carebral white matter disease. Neuropsychiatry Neurorsychol. Behav. Neurol. 1992; 5: 119-125.
5. IFNB Multiple Sclerosis Study Group, University of British Columbia MS/MRI Analysis Group. Interferon beta – 1b in the treatment of multiple sclerosis: final outcome of the randomized controlled trial. Neurology. 1995; 45: 1277-1285.
6. Pliskin, N. H., Towle, V. L., Hamer, D. P., et al. The effects of interferon – beta on cognitive function in multiple sclerosis. Ann. Neurol. 1994; 36: 326.
7. Daly, E., Komaroff, A. L., Bloomingdale, K., Wilson, S., Albert, M.S. Neuropsychological function in patients with chronic fatique syndrome, multiple sclerosis, and depression. Appl. Neuropsychol. 2001; 8(1): 12-22.
8. Defer, G. Neuropsychological evaluation and psychopathology of multiple sclerosis. Rev. Neurol. (Paris). 2001; 157(9): 1128-1134.
9. Dent, A., Lincoln, N.B. Screening for memory problems in multiple sclerosis. Br. J. Clin. Psychol. 2000; 39(3): 311-315.
10. Kesselring, J., Klement, U. Cognitive and affective disturbances in multiple sclerosis. J. Neurol. 2001; 248(3): 180-183.
11. Lincoln, N.B., Dent, A., Harding, J., Weyman, N., et al. Evaluation of cognitive assessment and cognitive intervetion for people with multiple sclerosis. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 2002; 72(1): 93-98.
12. Schwid, SR., Weinstein, A., Wishart, HA., et al. Multiple sclerosis. In; Lauterbach EC, ed. Psychiatric management in neurological disease. American Psychiatric Press. 2000; 249-270.
13. Chwastiak, L., Ehde, DM., Gibbons LE., et al. Depressive symptoms and severity of illness in multiple sclerosis; epidemiological study of a large community sample. Am J Psychiatry, 2002; 159: 1862-1868.
14. Patten,SB., Metz, LM., Reimer, MA., Biopsychosocial correlates of lifetime major depression in a multiple sclerosis population. Mult. Scler 2000; 6(2): 115-120.
15. Patten, SB., Beek, CA., Williams, JV., et al. Major depression in multiple sclerosis; a population-based perspective. Neurology, 2003; 61 (11):1524-1527.
16. Mohr, DC., Hart, SL., Goldberg, A. Effects of treatment for depression on fatigue in multiple sclerosis. Psychosom. Med. 2003; 65 (4):542-547.