Прескочи към главното съдържание на страницата

Архив


БРОЙ 10 2021

Централна серозна хориоретинопатия

виж като PDF
Текст A
д-р Ирина Кунева
СБАЛОБ „Зора“, гр. София


Симптоми
Понякога зоните на отлепване може да са много малки и ако не засягат централната зона на макулата (фовеята), могат да останат незабелязани от пациента и да се резорбират спонтанно (Фиг. 1). Когато серозното отлепване обхване фовеята, пациентите обикновено получават метаморфопсии, дисхроматопсии, позитивни скотоми и нарушение на контрастната чувствителност и микропсии. Тези промени в централното зрение добре се обективизират с решетката на Амслер. Зрителната острота често е само леко намалена и се коригира с малък плюсов диоптър. Обикновено не се откриват специфични съпътстващи заболявания или фамилна предиспозиция.

Етиология
Етиологията на ЦСХ не е напълно изяснена. Смята се, че повишените нива на кортизол (ендогенен или екзогенен) могат да доведат до поява на симптоми или да ги влошат. Кортикостероидите се срещат в спрейове за алергия и противовъзпалителни кремове за кожа, които се предлагат често без рецепта.

Логична е и по-висока честота на заболяването при личности от „тип А“. Тялото произвежда естествени кортикостероиди по време на стрес, което може да предизвика ЦСХ при индивиди, предразположени към това състояние.



Предполага се, че се получава вазоспазъм, медииран от повишените нива на епинефрина, което води до исхемия и повишено хидростатично налягане в хориоидните съдове. Смята, че се получава изтичане на течност от силно пропускливите в резултат на исхемията хороидални съдове през дисфункционалния ретинен пигментен епител (РПЕ) под невросензорния ретинен слой.

В литературата има множество съобщения за асоциация на ЦСХ с инфекция с H. Pilori (в 53-69% в редица публикации)[1,2].
Централната серозна хориоретинопатия е свързана с повишена симпатикова активност, известно е, че обструктивната сънна ап­нея причинява такива увеличения. Yavas и съавт. публикуват в про­с­пективно проучване, че 61% от пациентите с ЦСХ са имали придружаваща обструктивна сънна апнея, диагностицирана с полисомнография през нощта[3].

Диагноза
Офталмоскопски типично се наблюдава добре диференцирана овална зона на плоско надигане на ретината в макулната област (Фиг. 2). Значителният напредък в областта на изображенията на ретината и особено хориоидеята в последните две десетилетия допълнително подобри разбирането за ЦСХ.

Флуоресцеиновата ангиография, ин­до­цианиновата ангиография, авто­флуоресценцията на фундуса и ОСТ (оптичен кохерентен томограф), играят важна роля в диагностиката и класификацията на ЦСХ. Флуоресцеиновата ангиография идентифицира мястото на дефекти на РПЕ (Фиг. 3), серозното отлепване на РПЕ (отлепване на пигментния епител) и други промени на РПЕ. Индоцианиновата ангиография разкрива закъснения в хороидалното пълнене, разширените хороидални съдове и областите на хороидална хиперфлуоресценция.
OCT идентифицира серозното отлепване на невроепитела (Фиг. 4), анормални нарушения на ретината, серозни отлепвания на РПЕ, увеличена дебелина на хороидеята и разширени хориоидални съдове[4].

OCT ангиографията е нов инструмент за откриване на хориоидална неоваскуларизация и когато се комбинира с OCT, има чувствителност и специфичност, сравнима с тази на флуоресцеинова ангиография[5]. Фундус автофлуоресценцията помага да се идентифицират промените на RPE и степента на заболяването[6]. Този широк спектър от промени, които се визуализират със съвременните възможности, дава възможност за прецизиране на класификацията на ЦСХ по отношение на тежестта и продължителността на заболяването[7].

Класификация
Съществува та­ка наречената конвенционална кла­­си­фикация, която се основава на продължителността на симптомите: Острата форма се дефинира като серозно отлепване на невросензорната ретина с една или няколко зони на изтичане и промени в RPE, свързани със зони на отлепване на РПЕ (PED) с възстановяване в рамките на 3-6 месеца без трайни промени във функцията.

фигура 1: Използвана от Gass Atlas of macular disease

фигура 2

фигура 3

фигура 4: Две последователни изследвания на OCT, количествено се проследява резорбцията на субретинената течност

Хроничната форма (наричана още „дифузна епителиопатия на ретината“) се характеризира с наличие на увреждане на нивото на RPE (подутини, атрофия, низходящи или гравитационни следи, наличие на плоско/и отлепвания на РПЕ, множество точки на изтичане, кистоидна макулна дегенерация, субретинена фиброза и макула неоваскуларизация).

Персистиращият ЦСХ е остро състояние, с по-голяма продължителност на отлепването (4-6 месеца от началната дата на първоначалните симптоми) и евентуално показваща фоторецепторни промени в OCT. Рецидивиращият ЦСХ се дефинира от нов остър епизод след пълна предишна резолюция. Неактивният ЦСХ се отнася за пациенти с предишни епизоди, но без текущо серозно отлепване[8,9].

Според Central Serous Choriore­tino­pa­thy International Group съществува нуждата от нова, по-съвременна и комплексна класификация, като тяхното предложение е илюстрирано на схема №1.

Естествена прогресия и прогноза
Остър ЦСХ е самоограничаващо се състояние, с разрешаване на невросензорното отлепване на ретината и като цяло добро възстановяване на зрителната острота в рамките на три месеца[10]. Трябва да се отбележи, че рецидиви на ЦСХ са документирани при до 50% от пациентите в рамките на една година[11]. Петнадесет процента от пациентите могат да проявяват симптоми и да показват постоянна субретинална течност за повече от 6 месеца и по този начин се диагностицират с хроничен ЦСХ[12].

Лечение
При персистиране на симптомите на заболяването повече от три месеца трябва да се обсъди терапия[13], важно е да се спрат или заменят с алтернатива всички настоящи лекарства, съдържащи стероиди, включително кремове, спрейове и капки за очи. Преди появата на фотодинамичната терапия единствената възможност за появата на ЦСХ е бил конвенционалният лазер. Той се прилага и днес с внимание, при наличие на точка на изтичане на флуоресцеина на минимум 400 микрона от фовеята. Вероятно образуваната цикатрициална тъкан на мястото на приложения лазер, възстановява бариерата на RPE за по-нататъшно натрупване на субретинална течност, позволявайки на помпата на околния здрав епител да се резорбира натрупаната субретинена течност.

Фотодинамичната терапия (PDT) е с доказан ефект и се прилага в зоните на повишен съдов пермеабилитет. При нея в организма се инжектира вертепорфирин (Visudine, Novartis AG, Switzerland) – фотосензитивно багрило, което се натрупва в абнормните съдове. При облъчване с нетермален червен лазер се причинява окислително увреждане на анормалните съдове на хориокапилариса, PDT индуцира абсорбцията на субретиналната течност и хориоидалното съдово ремоделиране с намаляване на хороидната хиперпропускливост[15].

Методът не намира широко приложение и по икономически причини.
Подпраговата микроимпулсна лазерна терапия е нова терапия, която контролира термичното увреждане, предизвикано от конвенционалната лазерна фотокоагулация с непрекъсната вълна. По този начин се намалява термичното увреждане чрез накъсването на лъча и в повтарящи се къси импулси, което позволява на тъканта да се охлади между импулсите, като по този начин намалява термичното натрупване. По този начин увреждането е подпрагово, но е в състояние да създаде стрес реакция, която предизвиква антиангиогенни ефекти.

За лечение на ЦСХ „off-label” сe използват интравитреални инжекции на анти-VEGF (съдов ендотелен растежен фактор) лекарства, те ефективно намаляват хориоидната хиперпропускливост, като блокират съдовото изтичане. Хориоидната хиперпропускливост често се свързва с повишена експресия на VEGF, въпреки че високите нива на VEGF не се откриват във вътреочната течност на пациенти с ЦСХ. Много доклади показват, че терапията с анти-VEGF лекарства е ефективна, с добри функционални краткосрочни резултати за лечение на остър и хроничен ЦСХ[17,18].

В последното десетилетие, в подкрепа на ролята на минерал кортикоидите в патогенезата на ЦСХ, се възлагаха надежди на терапията с еплеренон-алдостеронов ан­­­та­гонист[19]. Целта е като конкурентен антагонист на минералокортикоидните рецептори, да бъде активен в модулирането на локалната пропускливост при пациенти с ЦСХ. В последните проучвания (VICI) се опровергава ролята на еплереона в терапията на ЦСХ.

Освен еплеренон, има противоречиви доказателства за ефикасността на множество медицински фармакотерапии при лечението на ЦСХ. Сред тях са нестероидни противовъзпалителни средства (НСПВС), перорален пропранолол и локални инхибитори на карбоанхидразата като дорзоламид. Доказването на съпътстваща хеликобактерна или вируса (Херпес симплекс вирус) инфекция и тяхната специфична терапия, повлияват благоприятно хода на ЦСХ.

В заключение може да се каже, че въпреки многобройните търсения, етиологията и патогенезата[20] на ЦСХ остават не напълно изяснени, остават и противоречията за терапията на ЦСХ. Фотодинамичната терапия продължава да бъде основното лечение, въпреки че офталмолозите са постигнали успех с многобройни фармакотерапии, като еплеренон, локален дорзоламид, НСПВС и перорален пропранолол. n

книгопис:
1. Cotticelli L, Borrelli M, D’ALESSIO AC, et al. Central serous chorioretinopathy and Helicobacter pylori. Eur J Ophthalmol. 2006;Vol. 16(2):274-278.
2. Asensio-Sánchez V, Rodríguez-Delgado B, García-Herrero E, Cabo-Vaquera V, García-Loygorri C. Central Serous Chorioretinopathy As An Extradigestive Manifestation Of Helicobacter Pylori Gastric Infection. Arch Soc Esp Oftalmol. 2008;83:177-182.
3. Yavaş GF, Küsbeci T, Kaşikci M, et al. Obstructive Sleep Apnea in Patients with Central Serous Chorioretinopathy. Curr Eye Res. 2014;39(1):88-92. doi:10.3109/02713683.2013.824986.
4. Imamura Y, Fujiwara T, Margolis R, et al. Enhanced depth imaging optical coherence tomography of the choroid in central serous chorioretinopathy. Retina. 2009;29: 1469e1473.
5. Bonini Filho MA, de Carlo TE, Ferrara D, et al. Association of choroidal neovascularization and central serous chorioretin- opathy with optical coherence tomography angiography. JAMA Ophthalmol. 2015;133:899e906.
6. Daruich A, Matet A, Dirani A, et al. Central serous chorior- etinopathy: recent findings and new physiopathology hypoth- esis. Prog Retin Eye Res. 2015;48:82e118.
7. Kaye R, Chandra S, Sheth J, et al. Central serous chorior- etinopathy: an update on risk factors, pathophysiology and imaging modalities. Prog Retin Eye Res. 2020:100865 [epub ahead of print].
8. Daruich, A.; Matet, A.; Dirani, A.; Bousquet, E.; Zhao, M.; Farman, N.; Jaisser, F.; Behar-Cohen, F. Central serous chorioretinopathy:
9. Recent findings and new physiopathology hyphotesis. Prog. Retin. Eye Res. 201548, 82–118.
10. Mrejen, S.; Balaratnasingam, C.; Kaden, T.R.; Bottini, A.; Dansingani, K.; Bhavsar, K.V.; Yannuzzi, N.A.; Patel, S.; Chen, K.C.; Yu, S. Long-term outcomes and causes of visual loss in chronic central serous chorioretinopathy. Ophthalmology 2019,126,576-588
11. Liew G, Quin G, Gillies M, Fraser-Bell S. Central serous chorioretinopathy: a review of epidemiology and pathophysiology. Clin Experiment Ophthalmol. 2013;41(2):201-214. doi:10.1111/j.1442-9071.2012.02848.
12. Aggio FB, Roisman L, Melo GB, Lavinsky D, Cardillo JA, Farah ME. Clinical Factors Related To Visual Outcome In Central Serous Chorioretinopathy: Retina. 2010;30(7):1128-1134.
13. Matsumoto H, Sato T, Kishi S. Outer nuclear layer thickness at the fovea determines visual outcomes in resolved central serous chorioretinopathy. Am J Ophthalmol. 2009;148(1):105-110.
14. Zhao M, Célérier I, Bousquet E, et al. Mineralocorticoid receptor is involved in rat and human ocular chorioretinopathy. J Clin Invest. 2012;122(7):2672–2679. doi:10.1172/JCI61427
15. Spitznas M. Pathogenesis of central serous retinopathy: a new working hypothesis. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 1986;224(4):321–324. doi:10.1007/BF02150023
16. Chan W-M, Lam DSC, Lai TYY, Tam BSM, Liu DTL, Chan CKM. Choroidal vascular remodelling in central serous chorioretinopathy after indocyanine green guided photodynamic therapy with verteporfin: a novel treatment at the primary disease level. Br J Ophthalmol. 2003;87(12):1453–1458.
17. Scholz P, Altay L, Fauser S. Comparison of subthreshold micropulse laser (577 nm) treatment and half-dose photodynamic therapy in patients with chronic central serous chorioretinopathy. Eye. 2016;30(10):1371–1377. doi:10.1038/eye.2016.142
18. Schaal KB, Hoeh AE, Scheuerle A, Schuett F, Dithmar S. Intravitreal bevacizumab for treatment of chronic central serous chorioretinopathy. Eur J Ophthalmol. 2009;19(4):613–617.
19. Lim JW, Kim MU, Shin M-C. Aqueous humor and plasma levels of vascular endothelial growth factor and interleukin-8 in patients with central serous chorioretinopathy. Retina. 2010;30(9):1465–1471.
20. Schwartz R, Habot-Wilner Z, Martinez MR, et al. Eplerenone for chronic central serous chorioretinopathy-a randomized controlled prospective study. Acta Ophthalmol. 2017;95(7):e610-e618.
21. Nicholson B, Noble J, Forooghian F, et al. Central serous chorioretinopathy: update on pathophysiology and treatment. Surv Ophthalmol. 2013;58(2)103-126.