Прескочи към главното съдържание на страницата

Архив


БРОЙ 10 2021

Миопия: същност, класификация, контрол, насоки за управление

виж като PDF
Текст A
д-р Габриел Димитров, доц. д-р Галина Димитрова, доц. д-р Александър Оскар
Катедра по офталмология, МУ-София, Клиника по очни болести – УМБАЛ „Александровска“, гр. София


Въведение
Миопията произлиза от термина “myopia", който на гръцки означава “да затворя очите”. Миопията е един социално-значим проблем не само поради високото си разпространение, но и защото може да допринесе за зрителна заболеваемост и да увеличи риска от заплашващи зрението състояния. Може да се опише и като състояние на пречупване, при което паралелните светлинни лъчи от обект в безкрайност са фокусирани от оптичната система на окото пред ретината.

От раждането, растежът на очите продължава и състоянието на пречупване претърпява постепенно преминаване към еметропия. В пър­вите 6 месеци от живота, човешките новородени обикновено имат променлива, но ниска хиперопична, циклоплегична грешка на пречупване, със средна стойност приблизително 2.00 диоптъра (D), което показва нормално разпределение в популацията[1-4]. Еметропизация през следващите 6 до 12-месечна възраст води до намаляване на далекогледство и нормалното разпределение на грешките на пречупване[5].

През следващите няколко години хиперопичната грешка на пречупване ще намалее бавно, така че на възраст от 5 до 7 години повечето деца ще имат рефракционна грешка в ниския хиперопичен диапазон[1,4,6,7]. При популации с относително ниска до скромни нива на образование, рефракционната грешка вероятно ще продължи това ниво през тийнейджърските и възрастните години[8]. При някои индивиди, поради многофакторни причини, пречупвателната грешката ще стане миопична и е вероятно да прогресира за период от време.

Дискусия
Късогледството е тема на научно изследване повече от 400 години, но едва наскоро е признат за сериозен проблем за общественото здраве, тъй като е значителна причина за загуба на зрението и рисков фактор за редица патологични очни състояния[9]. Разпространението нараства в световен мащаб и е дос­тигнал епидемични нива в голяма част. Късогледството е класифицирано по много различни начини в миналото, като например въз основа на предполагаемата етиология, възраст на начало, степен на прогресия, степен на късогледство (диоптри) и структурни усложнения.

Това води до объркващо натрупване на термини. Международният ин­ститут по късогледство (IMI) обоб­щава настоящата терминология и бе направен избор на прагове на късогледство, за да се гарантира, че предложените стандарти са подходящи за клинични изследователски цели, свързани с основната биология на късогледство, приемливо за изследователите в тази област и полезно за разработване на здравно менажиране. Препоръчва се многото описателни термини на късогледството да се обединяват в следните описателни категории:

Късогледство: Грешка на пречуп­ване, при която лъчите светлина влизат в окото, успоредно на оп­тичната ос, се фокусира отпред на ретината, когато очната акомодация е отпусната. Това обикновено е резултат от прекалено дългата очна ябълка, но може да бъде причинено от прекалено високо пречупваща роговица, леща с повишена оптична мощност или и двете.

Аксиално късогледство: Миопично състояние на пречупване, което може да се дължи на прекомерното аксиално удължение.

Рефракционна миопия: Миопи­ч­но реф­ракционно състояние, което мо­же да се дължи на промени в структурата или местоположението на образа формиращите стру­к­тури на окото (роговица и лещи).

Вторично късогледство: Мио­пично рефракционно състояние, при което единична, специфична причина (напр. лекарство, заболяване на роговицата или системен клиничен синдром) може да бъде идентифицирана, който не е признат популационен рисков фактор за развитие на късогледство.

Премиопия: Рефракционно състояние на окото от ≤0.75D и >0.50D при деца с комбинация от изходно ниво на пречупване, възраст и други измерими рискови фактори, осигурява достатъчна вероятност от бъдещо развитие на късогледство да заслужават превантивни интервенции. Като количествена черта се препоръчва късогледството да бъде разделено на ниска и висока миопия.

Късогледство: Състояние, при което сферичният еквивалент на реф­ракционната грешка на окото е ≤0.5D при отпусната акомодация.

Ниско късогледство: Състояние, при което сферичният еквивалент на грешката на пречупване на окото е ≤0.5D и > 6.00D при отпусната акомодация.

Високо късогледство: Състояние, при което сферичният еквивалент на рефракционната грешка на окото е ≥6.00D при отпусната акомодация.

Въпреки че дори ниските нива на късогледство са свързани с повишен риск от развитие на патологични със­тояния като миопична макулопатия и отлепване на ретината. „Патологична миопия“ е предложена като категоричен термин за неблагоприятните структурни усложнения в следствие на миопията.

Патологично късогледство: Свъ­р­­зано с прекомерно аксиално уд­ъл­жение, което води до структурни про­мени в задния очен сегмент (вкл. заден стафилом, миопична макулопатия и свързана с късогледство оптична невропатия) и това може да доведе до загуба на най-добре коригираната зрителна острота.

Въведени са различни интервенции в настоящата употреба за контролиране на прогресията на късо­гледство в детска възраст, разделени в различни категории: оптични, фармакологични, екологични (поведенчески) и хирургични интервенции (насочени към стабилизиране на силно късогледи очи)[10].

Има двусмислени доказателства от­носно това дали еднофокусните очила причиняват по-бърза миопична прогресия от меките контактни лещи. Хипокорекцията все още се приема от някои практикуващи като стратегия за контрол на късогледството, но не всички клинични изпитвания показват тази стратегия да има клинично значима полза при забавяне на миопията. Еднофокусните лещи за очила, проектирани да променят периферното разфокусиране, имат само малък ефект на контрол, от по-малко от 14% в забавяне на прогресията на късогледство. Ефектите от контрола върху миопичната прогресия с бифокали и прогресивни очилата са по-големи, макар и променливи и под въпрос по отношение на клиничното значение в някои случаи (6-51%).

Еднофокусните контактни лещи, независимо дали са меки или твърди, изглежда имат малък ефект върху прогресията на късогледството от лечението с мултифокални такива. Ортокератологията също има доказан ефект в забавяне прогресията на късогледството, между 30 до 55%.

Основно са използвани фармакологи­ч­ни изпитвания за контрол на късогледството чрез атропин, въпреки че други мускаринови антагонисти като М1 селективен пирензепин, очни хипотензивни сред­ства, включително локален тимолол (неселективен b-адренергичен антагонист) и орален 7-метилксантин, аденозинов антагонист, също са използвани при опит за контрол. Въпреки че намаляването на прогресията на късогледство изглежда е по-успешна с 1% атропин (около 60-80%), повечето проучвания за атропин използват много по-ниски дози (напр. 0.01%), с намален ефект върху забавянето на рефракционната грешка (около 45%), но с по-малко странични ефекти и видими отскок след прекратяване на лечението.

Времето на открито изглежда по-ефективно за предотвратяване отключването на миопия, отколкото забавяне на прогресията на съществуващата такава. Доказателствата за нивата на витамин D, свързани с миопичния контрол, е слаб. Сезонни тенденции в прогресията на късогледството също са интерпретирани въз основа на по-бързо наблюдавана прогресия на късогледство през по-тъмните сезони (есен/зима) в сравнение с по-светлата (пролет/лято). В едно проучване всеки допълнителен час седмично на открито намалява риска от развитие на късогледството с 2%.

За създаването на алгоритъм в кон­трола на миопия от съществено зна­чение са следните фактори:

Първичен преглед – със снемане на подробна анамнеза (фамина, работа на близка дистанция, време прекарано на открито), възраст на настъпване, прогресия (при налична миопия), изследване на зрителна острота (без и със максимална корек­ция), бинокулярно зрение, корне­ална топография (при обмисляне на контрол чрез орто­кретатология), биомикроскопия на преден и заден очен сегмент, измерване на вът­реочно налягане, субективно и обек­тивно изследване на рефракцията.
Оценка на риска за отключване на късогледство – родители с миопия, етническа група, прекомерна работа на близка дистанция, ограничено време, прекарано на открито.

Повишен риск от прогресия – начало на миопията преди 9-годишна въз­раст, както и прогресия >0.75D на година.

Препоръката за намаляване риска от отключване на късогледство е свър­зана с увеличаване времето, прекарано на открито, както и почивки при работа на близка дистанция.

При установена миопия се прави подобрен анализ върху всички рискови фактори, които биха довели до бъдеща прогресия, за да може да се избере най-подходящата стратегия в контрола на миопията.

Не на последно място от съществено значение е проследяването. Ако прогресията не е забавена, се извър­шва ревизия, както и обмисляне за промяна на терапевтичния модел за контрол на миопията.

При пациенти със стабилизиране на късогледството поне за двугодишен период и възраст, на която рискът от прогресия е минимален, може да сметнем, че сме постигнали стабилен контрол на миопията.

Заключение
В световен мащаб миопията придобива епидемични размери. Това е причина да се търсят нови и иновативни средства за превенция и ограничаване на прогресията. Изработени са съвременни алгоритми за диагноза, оценка на риска и начин на контрол.

Прегледът на пациенти, които имат някои от формите на късогледството, трябва да включва подробна анамнеза, субективно и обективно из­следване на рефракцията, акомодацията и конвергенцията, т.е. пълен оф­талмологичен и ортоптичен статус.
Пациентът трябва да бъде под­роб­но информиран за естеството на проследяване, което е дълъг про­цес, изискващ съдействие и пос­то­янство. n

книгопис:

  1. Duckman RH. Refractive error. In: Visual Development, Diagnosis, and Treatments of the Pediatric Patient. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2006:69–88.
  2. Mutti DO, Mitchell GL, Jones LA, et al. Accommodation, acuity, and their relationship to emmetropization in infants. Optom Vis Sci. 2009;86:666–676.
  3. Wood IC, Hodi S, Morgan L. Longitudinal change of refractive error in infants during the first year of life. Eye (Lond). 1995; 9:551–557.
  4. Mayer DL, Hansen RM, Moore BD, Kim S, Fulton AB. Cycloplegic refractions in healthy children aged 1 through 48 months. Arch Ophthalmol. 2001;119:1625–1628
  5. Mutti DO, Mitchell GL, Jones LA, et al. Axial growth and changes in lenticular and corneal power during emmetropization in infants. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2005;46:3074– 3080
  6. Mohindra I, Held R. Refraction in humans from birth to five years. In: Fledelius HC, Alsbirk PH, Goldschmidt E, eds. Third International Conference on Myopia Copenhagen, August 24–27, 1980.
  7. Dordrecht: Springer Netherlands; 1981:19–27.
  8. Gwiazda J, Thorn F, Bauer J, Held R. Emmetropization and the progression of manifest refraction in children followed from infancy to puberty. Clin Vis Sci. 1993;8:337–344.
  9. Morgan I, Rose K. How genetic is school myopia? Prog Retin Eye Res. 2005;24:1–38.
  10. Flitcroft DI, He M, Jonas JB, et al. IMI – Defining and classifying myopia: a proposed set of standards for clinical and epidemiologic studies. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2019; 60:M20–M30
  11. Wildsoet C, Chia A, Cho P, et al. IMI – Interventions for Controlling Myopia Onset and Progression Report. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2019;60:M106–M131.