Прескочи към главното съдържание на страницата

Архив


БРОЙ 8 2021

Заболявания на устната кухина. Болести на лигавицата на устата, гингивите и периодонциума (Част II– продължение от брой 4, 2021)

виж като PDF
Текст A
д-р Надежда Димчова1, д-р Цвета Калинова2, д-р Йоанна Велев­ска2, д-р Богдана Иванова1, д-р Никол Кафозова1, проф. д-р Соня Мрина1 
1Отделение по кожни и венерически болести, МИ на МВР, гр. София, 2Катедра по инфекциозни болести, паразитология и дерматовенерология, МУ-Варна


Стоматити Thrush (Млечница, кандидозен сто­­­матит)
Оралната кандидоза е опор­тю­нистична инфекция на устната кухина, която се причинява от прекомерното раз­множаване на дрождеподобните ди­­морфни гъби от рода Candida[1]. Пред­разполагащи фактори за развитие на инфекцията са: възраст (по-чес­то се среща при новородени и в напреднала възраст); употреба на зъбни протези; тютюнопушене; захарен диабет; ксеростомия; прием на кортико­стероиди и на антибиотици; имуносупресия; ракови заболявания[2,3].

Заболяването се проявява с малки бели налепи по повърхността на орал­ната мукоза, които постепенно се сливат и образуват обширни псев­домембрани. При опит за отстраняване, трудно се отделят и под тях се вижда еритемна, кървяща основа. Последва загуба на вкус, парене, болка и затруднение в храненето[4,5].

Лечението при неусложнени инфек­ции се състои в елиминиране на пред­­разполагащите фактори, лече­­ние на основното заболяване, под­държане на добра устна хигиена и локални антимикотици.

Leukoedema
Leukoedema според някои автори е по-скоро разновидност в изгледа на нормалната мукоза отколкото заболяване[6]. От друга страна, емпирични доказателства насочват, че е придобито състояние, причинено от локално дразнене[7].

Двустранно повърхността на букал­ната лигавица е набръчкана, със сиво-бял, млечен опалесциращ вид. Субективна симптоматика липсва[6,7]. По-рядко се засягат лигавицата на устните, небцето и дъното на устата. Развива се на места, подложени на често субклинично дразнене от слаби иританти като подправки, орален дебридман, тютюн и канабис[8].
Лезиите на левкоедемата изчезват, когато оралната мукоза се обтегне, което спомага за диференцирането им от други подобни лезии в устната кухина[9]. Състоянието е доброкачествено и не е необходимо лечение.

Irritant Contact Stomatitis (Иритативен контактен стоматит)
Иритативният контактен стома­тит е възпалителна неимунна реак­ция на оралната мукоза, появяващ се при среща с определен иритант.

В устната кухина химични субстан­ции могат да са причина за дифузни лезии, вариращи от обикновена десквамация до напълно разрушаване на оралната мукоза, достигащо до субмукозата[10]. Веществата с киселинен характер водят до повърхностна коагулационна некроза, при която денатурирането на протеините се последва от образуване на коагулум, който възпрепятства по-нататъшното проникване на киселината в дълбочина на мукозата. Дълбоката коликвационна некроза се причинява от основи. Най-честото химическо изгаряне на устната кухина е в резултат на хронична употреба на аспирин[11].

Наблюдават се бели, болезнени пла­ки с некротична повърхност в мес­тата на контакт с иритантите. Отстраняват се лесно при механично почистване. При прекратяване на контакта с иританта лезиите се самоизлекуват за 10-14 дена[12].

Allergic Contact Stomatitis
(Алергичен контактен стоматит)
Алергичният контактен стоматит е реакция на забавена свръхчувствителност при допир на оралната мукоза с алерген при сенсибилизирани индивиди.

Алергените (хаптени) се свързват с протеините от оралния епител и образуват комплекси с антиген­ни свойства. Формираните комплекси се свързват с клетките на Лангерханс в оралната мукоза. После­д­ва представяне на T-лимфоцити­те, които се сенсибилизират към опре­деления антиген и при повторен контакт настъпва алергична реак­ция на мястото на експозицията[13].

Алергени, които могат да предизвикат стоматит, са[14] подправки: канела, мента, ментол, ванилин; ден­та­лни метали: живак, злато, никел, паладий, мед, сребро, кобалт, хром, берилий, калай, цинк; стоматологич­ни лепила: акрилни съединения, евгенол (в комбинация с цинков оксид); локални анестетици: бензокаин; ес­ен­циални масла: карамфил, лимон, пор­токал.

Клиничната картина е разнообразна. Представя се от еритемни лезии, бели хиперкератотични плаки, ерозии и улцерации, орални лихенои­д­ни реакции, контактна уртикария, левкоплакия-подобни лезии и географски език. Субективно е налице силен сърбеж на езика, лош вкус, парестезия, изтръпване, парене и болка[15]. Диаг­нозата се потвърждава чрез епикутанен тест.

Профилактиката се състои в из­бяг­ване експозицията на алергена.

Amalgam Tattoo (Амалгамена татуировка)
Амалгамената татуировка е ят­ро­генна лезия. Причинява се от вграждане на амалгамата в оралната мукоза по време на стоматологични процедури или чрез пасивен трансфер при хронично триене на лигавицата срещу амалгамена пломба. Най-често засяга букалната мукоза, венците и алвеоларният гребен. Представя се с асимптоматични пигментирани синкави, сиви или черни макули[16,17].

При необходимост се прави биопсия за отдиференциране от меланоцитен невус и меланом.

Лечение не е необходимо освен с коз­метична цел.

Nicotine Stomatitis (Никотинов стоматит)
Никотиновият стоматит е доброкачествена лезия на лигавицата на твърдото небце, причинена от тютюнопушене, най-често при ползване на лула или пура[18].
Лезиите се разполагат по твърдото и понякога по мекото небце. Наблюдават се умбилицирани папули с централен еритем, получени в резултат на възпалени от топлината канали на малките слюнчени жлези. Папулите се резорбират с бели атрофични плаки след преустановяване на тютюнопушенето. Из­ме­ненията са неболезнени и не са преканцерозни. Лезиите са обратими след прекратяване на тютюнопушенето.

Tobacco Chewer΄s White Lesion (Бял енантем при никотинова употреба)
Бездимният тютюн, под формата на листа или пресован, се поставя от вътрешната страна на бузата и се дъвче. Необходими са от 1 до 5 години от началото на употребата на бездимен тютюн, за да се образуват изменения[19]. Локализацията им е на мястото, където тютюнът се държи в устата, най-често в лабиалните и букалните лигавични гънки[20]. Ранните лезии са недобре ограничени, тънки бели плаки, с набръчкана мукоза. Впоследствие се уплътняват, стават непрозрачно бели с хиперкератотична повърхност, пукнатини и гънки[21].

Описаните лезии са преканцерозни, въпреки че рискът е малък. Претърпяват обратно развитие при прекратяване употребата на бездимен тютюн.

Lichenoid Mucositis (Oral lichenoid lesions) Лихеноиден мукозит (Орални лихеноидни лезии)
Терминът лихеноиден мукозит се отнася за лезии, клинично и хистологично подобни на оралния лихен планус, но с различна етиология, която не винаги може да бъде изяснена[22]. Оралните лихеноидни лезии могат да са следствие на: прием на лекарства – ACE-инхибитори, tolbutamidе, НСПВ, златни соли, penicillamine, allopurinol, трициклични антидепре­санти, furosemide, tetracycline, qui­ni­dine и др.; директен контакт с амалгамени пломби и хронична graft-versus-host реакция след трансплантация на стволови клетки.
Клинично лезиите по мукозата не се различават от тези на оралния лихен планус – ретикулирани бели плаки, по които се наблюдават стрии на Wickham и болезнени ерозии, но са едностранни[23].

Лечението се състои в отстраняване на причинителя. При медикаментозно индуцираните лихеноидни лезии се преценява отношението полза/риск за спиране на медикамента[24].

Primary Herpetic Gingivostomatitis (Първичен херпетичен гингивостоматит)
Първичният херпетичен гингиво­стоматит се причинява от HSV1 или HSV2 и се предава чрез директен контакт. Засяга предимно 2-4 годишни деца. Лезиите се появяват по вроговяващия и невроговяващия епител – венци, език, небце, устни, букална лигавица, сливици и фаринкс. Заболяването започва остро с втрисане и отпадналост. Лигавицата е едемна, еритемна и покрита с малки групирани везикули. Последните бързо се разкъсват и се появяват плитки, малки улцерации, заобиколени от червено хало и покрити с псевдомембранозен налеп. Лезиите се развиват за 3-5 дни и могат да се слеят. Обратно развитие настъпва на 7-10-я ден, без цикатрикси. Може да последва дву­странна лимфаденопатия[25].

Лечението включва аналгетици, антипиретици и прием на течности поради самоограничаващия се характер на заболяването. При необходимост се добавя системна терапия с acyclovir, valacyclovir и penciclovir[26].

Aphthous stomatitis (Афтозен стоматит)
Етиологията на афтозния стоматит е неизяснена, като се обсъждат мултифакторна генеза и генетична предиспозиция. Тригери могат да са травма, дефицит на нутриенти (желязо, фолат, вит. В6, вит. В12), хормонални флуктуации, психологически стрес, инфекциозни агенти, хранителни алергии и HIV-инфекция[14]. Различават се три клинични форми[27,30]:
Minor aphthae (Mikulicz ulcer). Окръг­лени, плитки, болезнени улкуси, с размер <1 cm в диаметър. Срещат се в 80-85% от случаите. Покрити са с белезникав фибринозен налеп, с надигнат еритемен периферен вал. Обикновено се развиват върху некератинизиращата орална мукоза. Могат да са солитарни или множествени. Оздравяват за 7 до 14 дни, без цикатрикс.

Major aphthae (Sutton ulcer). Единични, по-големи улкуси, с размер >1 cm в диаметър. Срещат се в 10% от случаите. По-дълбоки са и оздравяват в рамките на 6 седмици до месеци, с атрофичен бял цикатрикс. Могат да се появят и върху кератинизираща мукоза като дорзума на езика и венците. Съпровождат се от значителна болка, а понякога и втрисане, отпадналост и регионална лимфаденопатия. Чести са при пациенти с HIV-инфекция.

Херпетиформена форма. Среща се рядко (<5%). Наблюдават се множество малки улцерации, които наподобяват първична HSV инфекция, но не се предхождат от везикули. Възможно е да се появят до 100 лезии едновременно. Могат да засегнат и кератинизиращата мукоза. Силно болезнени са и по-често рецидивират. Оздравяват за две седмици без цикатрикс. Лечението включва локален интралезионален кортикостероид (триамценолон), amlexanox 5%[28] и лидокаин 1%[29] за контрол на болката. Системно – преднизолон, тетрациклин или миноциклин, талидомид и TNF-α инхибитори.

Гингивити
Gingivitis (Гингивит)
Гингивитът е недеструктивно въз­паление на венците. Без лечение може да прогресира до периодонтит, при който възпалението на венците води до костна резорбция и накрая до загуба на зъби. Не всеки гингивит се последва от периодонтит, но всеки периодонтит се предшества от гингивит[31].

Рискови фактори за развитие на заболяването са: напреднала възраст, остеопороза, лоша хигиена на устата, тютюнопушене или дъвчене на тютюн, ксеростомия, стрес, диабет и хормонални промени. Различават се две основни форми:
1) индуциран от зъбна плака и
2) индуциран от други фактори: бактерии, вируси, гъби, генетични фактори, системни заболявания и травма[32].

Класически гингивитът се проявява с едемни, еритемни, кървящи венци и лош дъх. Венците са чувствителни или болезнени при допир.

Профилактиката на гингивита е чрез миене на зъбите и употреба на междузъбна четка или конец за почистване на плаката и чрез премахване на зъбния камък от стоматолог.

Desquamative Gingivitis (Десквамативен гингивит)
Десквамативният гингивит се характеризира с дифузен едем, еритем и отпадане на епитела. Могат да се наблюдават були и везикули. Венците са болезнени. Засяга се цялата ширина на венците и понякога алвеоларната лигавица[33]. Десквамативният гингивит е клиничен термин, а не диагноза. Използва се за описване на споменатите промени на венците при различни заболявания: лихен планус, цикатризиращ пемфигоид, пемфигус вулгарис, лихеноиден мукозит, линеарна IgA булозна дерматоза, лупус еритематозус, епидермолизис булоза аквизита и хроничен улцеративен стоматит. Поддържането на добра орална хигиена помага за подобряване на състоянието.

Acute Necrotizing Ulcerative Gingivitis (Vincent disease) Остър некротизиращ улцеративен гингивит (Болест на Винсент)
Острият некротизиращ улцерозен гингивит е опортюнистична инфекция на венците с внезапно начало. Причинява се от смесена бактериална инфекция, включваща Bacteroides fusiformis, Prevotella intermedia, Bor­relia vincentii и Tre­po­nema[34]. Рискови фактори за развитие на заболяването са тютюнопушене, психологически стрес, малнутриция, имуносупресия, лоша хигиена на устата и гингивит[35].

Клиничната картина се характеризира с остро настъпила силна бол­ка и кървене от венците, пунктиформени улцерации и некроза на интерденталните папили. Добавят се халитоза/фетор и метален вкус. Рядко има треска, отпадналост и лимфаденопатия.

Без лечение много бързо води до тъканна деструкция, некротизиращ улцерозен периодонтит и noma (cancrum oris).

Лечението включва добра орална хигиена, дебридман на некротичните зони и системна терапия с антибиотици като клиндамицин, метронидазол и амоксициклин.

Gingival Hyperplasia (Гингивална хиперплазия)
Гингивалната хиперплазия пред­ста­влява уголемяване размера на венците. Според етиологията се класифицира в пет групи[36]:

  • инфламаторна гингивална хиперплазия (гингивит);
  • лекарствено индуцирана гингивална хиперплазия – антиконвулсанти (фе­ни­­тоин, валпроати), блокери на ка­л­циевите канали (нифедипин, ве­­ра­­памил) и циклоспорин;
  • гингивал­на хиперплазия, асоциирана със си­стемно заболяване или състояние (бре­мен­ност, пубертет, дефицит на вит. С, грануломатоза с поли­ангиит, саркоидоза, орофациална
  • грануломато­за, фамилна предразположеност);
  • гингивална хиперплазия, асоциирана с неопластичен процес;
  • фалшива гингивална хиперплазия (при подлежаща костна или зъбна лезия).

Гингивалната хиперплазия обикнове­но започва от интерденталната папила, но може да обхване и целия венец[37,38]. При острото реактивно увеличение на венците се наблюдават едем, еритем, склонност към кървене, остро начало и болка. Хроничното уголемяване на венците е безболезнено и бавно прогресиращо. Профилактиката е чрез поддържане на добра орална хигиена.

При хроничната хиперплазия със значителна фиброза се извършва гингивектомия. При лекарствено инду­цираната, по възможност, се прекратява приемът на съответния медикамент и се замества с подходящ.

Periodontitis/Parodontitis (Периодонтит/Пародонтит)
Периодонтитът е възпаление на тъканите около зъба и на тези, придържащи го към костта. Той е резултат от пародонтита – възпаление на венците[39]. Последният се причинява от акумулиране на зъбен камък и инфекция с микроорганизми (Aggregatibacter actino­myce­temcomitans, Porphyromonas gingivalis, Bacteroides forsythus и Eikenella corrodens), с последващ имунен отговор срещу тези микроорганизми[40]. Рискови фактори за развитие са: тютюнопушене, диабет, HIV инфекция, фамилна предразположеност и прием на определени медикаменти. Първоначално болестният процес ангажира венците, но при липса на лечение, възпалението прогресира към по-дълбоките тъкани, придържащи корена на зъба към костта.

Периодонтитът и пародонтитът се представят със сходна клинична картина:

  • лош дъх от устната кухина;
  • отлагане на зъбна плака, която може да ангажира и венците и да се натрупа върху тях, образувайки т.нар. “венечни джобове” (венците се отлепят от повърхността на зъбите);
  • венците стават едемни, тъмно-розови до червени, по-силно променени в зоната на контакт със зъбите;
  • кървене от венците – спонтанно и при липса на въздействие;
  • чувствителни венци, реагиращи на ме­ханични и температурни влияния;
  • по­вишена подвижност на зъбите, които могат да изпаднат от кос­т­ните алвеоли.

Препоръчително е лечението да започне в началото на заболяването, за да се избегне рискът от усложнения, водещи до загуба на зъбите.

В основата на лечението на двете заболявания е оралната хигиена. При­лагат се гаргари на устната кухина с антибактериални разтвори и отвари от билки, укрепващи венците; масаж на венците, който помага за нормализиране метаболиз­ма на клетките; инжекции за бързо възстановяване на венците; имуностимуланти за възстановяване на имунитета и предотвратяване раз­витието на патогенни бактерии.

При подвижност на зъбите е необходимо шиниране, с цел фиксиране на подвижните зъби към здравите такива. При невъзможност за спасяване на засегнатите зъби се налага тяхната екстирпация и последващо протезиране с подвижни кон­струкции, мостове или чрез зъбна имплантация. При необходимост се прилага антибиотична терапия с локален тетрациклин[41].

Субмукозни нодули Mucocele (Ranula)
Мукоцеле се развива при обструкция или травма на малка слюнчена жлеза, което води до изтичане на слуз в субмукозната съединителна тъкан[14]. Ранулата е мукоцеле на дъното на устата и засяга сублингвалната жлеза или рядко малките слюнчени жлези. Представя се като полупроз­рачен, син, с форма на купол, променлив едем в тъканите на дъното на устата. При по-дълбоките лезии няма промяна в цвета на лигавицата. При прекомерно разрастване може да причини дисфагия. Ранулата е неболезнена, освен ако не се възпали. Специален вариант е „plunging” ranula, при който се оформя херния през милохиоидния мускул, последвана от субментален или субмандибуларен оток[12].
При малка и асимптоматична ранула не се налага лечение. При необходимост се отстранява сублингвалната слюнчена жлеза.

Irritation Fibroma (Иритиран фибром)
Иритираният фибром е орален субмукозен нодул. Представлява ре­активна хиперплазия в отговор на хронична травма[42,43]. Наблюдава се гладък, кръгъл нодул с цвета на мукозата, разположен най-често по линията на захапката. Други локализации са по устните, езика и гингивата. Обикновено е с диаметър <1.5 cm. Може да е педункулиран или улцериран, вследствие на травма. След резорбция се оформя атрофичен цикатрикс. При необходимост лезията се премахва чрез хирургична ексцизия.

Cutaneous Odontogenic
(Dental) Abscess
Кожен одонтогенен (дентален) абсцес
Представлява периапикален абсцес на зъбната пулпа, който обхваща подлежащите тъкани и оформя повърхностна комуникация с кожата на лицето. Резултат е на инфекция и последваща некроза на пулпата[44]. Гной изтича от стените на пулпната камера и кореновия канал през а­пи­калния отвор. С повишаване на налягането абсцесът може да перфорира в устната кухина, максиларния синус или носната кухина. Може да се разпространи в меките тъкани и да причини целулит или остеомиелит.

Възможно е да на­стъпят животозастрашаващи усложнения при преминаване на инфекцията в дълбоките пространства на шията и орбитата, да се засегнат дихателните пътища, да се развие тромбоза на v. jugularis interna, с последващо вътречерепно засягане.

Терапията включва антибиотици и дренаж на абсцеса. Необходимо е лечение на кореновия канал и в краен случай екстирпация на зъба[45]. 

книгопис:

  1. A. Akpan, R. Morgan, Arrowe Park Hospital NHS Trust, Upton, Wirral, UK. Oral candidiasis. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1742467/pdf/v078p00455.pdf
  2. Odds FC. Candida and candidiasis. 1988. 2nd Ed. London: Bailliere Tindall.
  3. Oropharyngeal/esophageal candidiasis ("thrush"). Centers for Disease Control and Prevention. https://www.cdc.gov/fungal/diseases/candidiasis/thrush/.
  4. Thrush Updated: Jan 17, 2019 Author: Mudra Kumar, MD, MRCP, FAAP https://emedicine.medscape.com/article/969147-overview
  5. Lewis MAO, Lamey P-J. Clinical oral medicine. Oxford: Butterworth-Heinemann, 1995.
  6. Bouquot, Brad W. Neville, Douglas D. Damm, et. al. Oral & maxillofacial pathology. 2002. 2nd Ed. Philadelphia: W.B. Saunders. 7–8. ISBN 0721690033.
  7. Martin J.L.Leukoedema: a review of the literature. J Natl Med Assoc. 1992; 84 (11): 938–940.
  8. Versteeg PA, Slot DE, van der Velden U, et. al. Effect of cannabis usage on the oral environment: a review. Int J Dent Hyg. 2008; 6 (4): 315–320.
  9. Banoczy J. Oral leukoplakia and other white lesions of the oral mucosa related to dermatological disorders. J Cutan Pathol. 1983; 10: 238-256.
  10. Aravind NKS, Sasidhar Reddy V, Anil Kumar Goud K. Chemical injuries of the oral cavity in dental practice – a case report and review. doi: 10.5958/0976-156X.2014.00014.8
  11. M. M. Dayakar, Prakash G. Pai, Radhika Priyadarshini M. Sooranagi, et. al. Chemical burns of gingiva and its management: A review. SRM J Res Dent Scien. 2018; 9(4): 174-180.
  12. Isaäc van der Waal – Atlas of Oral Diseases: A Guide for Daily Practice. Springer, Verlag Berlin Heidelberg. 2015; 11 (30): 36-50.
  13. Burket's Oral Medicine Diagnosis & Treatment. Hamilton, Ont. 10th Ed.: BC Decker. 60-61.
  14. Jean L. Bolognia, Julie V. Schaffer, Lorenzo Cerroni – Dermatology-Elsevier. 2017; 1224-1230, 1235.
  15. Larsen KR, Johansen JD, Reibel J, et. al. Oral symptoms and salivary findings in oral lichen planus, oral lichenoid lesions and stomatitis. BMC Oral Health. 2017; 17(1):103.
  16. Lester D.R. Thompson and Justin A. Bishop Head and Neck Pathology. A Volume in the Series: Foundations in Diagnostic Pathology 3rd Ed. 2019; 175-196.
  17. Brad W. Neville DDS, Douglas D. Damm DDS, Carl M. Allen DDS, et. al. Color Atlas of Oral and Maxillofacial Diseases. 2019; 169-203.
  18. Scully C. Oral and maxillofacial medicine : the basis of diagnosis and treatment. Edinburgh: Churchill Livingstone. 3rd Ed. 2013; 287.
  19. Laskaris G. Treatment of Oral Diseases: A Concise Textbook. Thieme. 2011; 157.
  20. Carol E Cheng, MD; Chief Ed: William D James, MD. Smokeless Tobacco Lesions Differential Diagnoses. Updated: Jun 25, 2018. https://emedicine.medscape.com/article/1077117-overview
  21. Ibsen OAC; Phelan JA. Oral Pathology for the Dental Hygienist. Elsevier Health Sciences. 2014; 54.
  22. Scully C, Carrozzo M. Oral mucosal disease: Lichen planus. Br J Oral Maxillofac Surg. 2008; 46: 15-21.
  23. Müller, S. Oral lichenoid lesions: distinguishing the benign from the deadly. Mod Pathol. 2017; 30, S54–S67. https://doi.org/10.1038/modpathol.2016.121.
  24. P Serrano-Sánchez, JV Bagán, Jiménez-Soriano, et. al. Drug-induced oral lichenoid reactions. A literature review. doi:10.4317/jced.2.e71.
  25. Arthur J. Nowak, John R. Christensen, Martha H. Wells. Pediatric Dentistry. Infancy Through Adolescence. 6th Ed. 2019; 128-141.
  26. Shahrokh C. Bagheri. Clinical Review of Oral and Maxillofacial Surgery. A Case-based Approach . 2nd Ed. 2014; 187-222.
  27. Preeti L, Magesh K, Rajkumar K, et. al.. Recurrent aphthous stomatitis. J Oral Maxillofac Pathol. 2011; 15(3): 252–256. doi:10.4103/0973-029X.86669.
  28. Khandwala A, Van Inwegen RG, Charney MR, et. al. 5% amlexanox oral paste, a new treatment for recurrent minor aphthous ulcers: II. Pharmacokinetics and demonstration of clinical safety.
  29. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 1997; 83(2): 231-238.
  30. Descroix V, Coudert AE, Vigé A, et al. Efficacy of topical 1% lidocaine in the symptomatic treatment of pain associated with oral mucosal trauma or minor oral aphthous ulcer: a randomized, double-blind, placebo-controlled, parallel-group, single-dose study. J Orofac Pain. 2011; 25(4): 327-332.
  31. Ginat W Mirowski, MD, DMD; Chief Editor: William D James, MD. Aphthous Stomatitis. Updated: Sep 25, 2020. https://emedicine.medscape.com/article/1075570-overview
    Page, RC; Schroeder, HE. Pathogenesis of inflammatory periodontal disease. A summary of current work. Laboratory Investigation. 1976; 34(3): 235–249.
  32. Armitage, Gary C. Development of a Classification System for Periodontal Diseases and Conditions. Annals of Periodontology. 1999; 4(1): 1–6. doi:10.1902/annals.1999.4.1.1.
  33. Odell EW (Editor). Clinical problem solving in dentistry. Edinburgh: Churchill Livingstone. 3rd Ed. 2010; 192.
  34. Malek R, Gharibi A, Khlil N, et. al. Necrotizing Ulcerative Gingivitis. Contemp Clin Dent. 2017; 8(3): 496-500.
  35. Stephanie L. Aaron, Katy W. DeBlois. Acute Necrotizing Ulcerative Gingivitis. Last Update: September 15, 2020. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK562243/.
  36. Newman MG, Takei HH, Klokkevold PR, et. al. Carranza's clinical periodontology. St. Louis, Mo. Elsevier/Saunders. 11th Ed. 2012; 84–96.
  37. Samuel Zwetchkenbaum DDS, MPHL. Susan Taichman RDH, MPH, PhD in Clinical Men's Health Evidence in Practice. 2008; 243-262.
  38. Bernard A.Cohen in Pediatric Dermatology. 4th ed. 2013; 240-263.
  39. Gum Disease. National Institute of Dental and Craniofacial Research. February 2018. https://www.nidcr.nih.gov/research/data-statistics/periodontal-disease
  40. Current Concepts in Periodontal Pathogenesis. DentalUpdate. 2004; 31(10): 570–578.
  41. Nadig PS, Shah MA. Tetracycline as local drug delivery in treatment of chronic periodontitis: A systematic review and meta-analysis. J Indian Soc Periodontology. 2016; 20(6): 576–583. doi:10.4103/jisp.jisp_97_17. PMC 5713079.
  42. Smith MH. Irritation fibroma. Pathology Outlines.com website. https://www.pathologyoutlines.com/topic/oralcavityirritationfibroma.html.
  43. Oral irritated fibroma. Author: Dr Delwyn Dyall-Smith FACD, Dermatologist, 2010. https://dermnetnz.org/topics/oral-irritated-fibroma/ .
  44. Sherif A.Shama. Periapical abscess of the maxillary teeth and its fistulizations: Multidetector CT study. Alexandria J Med. 2013; 49(3): 273-279.
  45. Brady AG, Angela AL, Carville M. Dental abscess. In Nonhuman Primates in Biomedical Research. 2nd Ed., 2012, 2. https://www.sciencedirect.com/topics/medicine- and-dentistry/dental-abscess