Прескочи към главното съдържание на страницата

Архив


БРОЙ 1 2022

Себореен дерматит какво знаем?

виж като PDF
Текст A
д-р Никол Й. Цветкова, д-р Валерия Г. Матеева, дм
Катедра по дерматология и венерология, Медицински факултет, МУ-София


Епидемиология
Себорейният дерматит засяга средно 10% от населението, като превалира мъжкият пол[1].

Етиопатогенеза
Етиопатогенезата все още е обект на дискусии, като се смята, че участие имат различни ендогенни и екзогенни фактори, като[2]:

  • Повишената секреция на себум от мастните жлези е неоспорим елемент, предвид факта че предилекционна локализация са именно себорейните зони с повишен брой мастни жлези.
  • Промяната в кожния микробиом и в частност свръхрастеж на липофилните микроорганизми от вида Malassezia furfur (в миналото известен като Pityrosporum ovale) имат доказана етиопатогенетична роля. Те променят липидния състав на себума, хидролизирайки триглицериди до сатурирани и несатурирани мастни кисели, които притежават проинфламаторно действие, стимулирайки синтеза на цитокини (IL-1, IL-6, IL-8 и TNF-α) от кератиноцитите.
  • Генетичната предизпозиция, до ско­ро подценяван фактор, днес е установено по-често носителство на HLA-AW30, HLA-AW31, HLA-B12.
  • Климатичните фактори също оказват влияние. Отчита се екзацербация на СД през есенно-зимния сезон.
  • Хигиенните навици и неподходящите материи (полиестер, вълна и др.) водят до екзацербация на СД.
  • Имуносупресирани пациенти (ХИВ, хроничен алкохолизъм, лимфоми) са със значително по-голям риск от поява на тежки форми на СД.
  • Заболявания на нервната система (болест на Паркинсон, сирингомиелия, мозъчно-съдова болест), при които има повишена себумна секреция и затруднена хигиена, са предпоставка за СД.
  • Психоемоционален стрес.
  • Диетични фактори (недостиг на цинк, биотин, витамини от група В) са с дискутабилна етиопатогенетична роля.

На фона на настоящата COVID-19 пандемия се наблюдава увеличаване на случаите на поява или екзацербация на себореен дерматит при юноши и възрастни. Счита се, че сигнификантно влияние оказват фактори като: повишената температура и изпотяване в областта под предпазните маски, което увеличава възможността от нарушаване на кожната бариера, промяна в микробиома и пролиферация на щамове от рода Malassezia[3]. Допълнително оказват влияние и промяната в имунитета и защитните механизми на организма и не на последно място психо-емоционалният стрес, свързан с пандемията.

Клинична картина
Клиничната изява на себорейния дер­­матит е различна и специфична в кърмаческа и юношеско-зряла възраст[4].

В кърмаческа възраст (първите месеци след раждането) етиопатогенетична роля се отдава на хормонални фактори – преминаването на андрогени от майката към плода вътреутробно. Кожните промени са представени от жълтеникави сквами, които първоначално са локализирани в областта вертекса и фонтанелата, но често възпалителният процес се разпространява дифузно по капилициума с поява на crusta lactea „млечни крусти“ (Фиг. 1).

фигура 1: Млечни крусти при кърмаче

Възможно е и засягане на интертригинозните области (шия, аксили, ингвинални гънки), където еритемо-сквамозните изменения са ясно отграничени и заобиколени от сателитни лезии. Еритродермията на Лайнер (Erythrodermia desquamativa Leiner-Moussous) е тежка форма на себореен дерматит при кърмачета, представена от дифузна еритродермия и десквамация. Паралелно с кожните промени, могат да се наблюдават и общи симптоми – повишена температура, диария, метаболитна ацидоза. В тези случаи се касае за тежко състояние, което налага болнично лечение.

В юношеска и зряла възраст класическата форма на себореен дерматит е с предилекционна локализация себорейните кожни зони: капилициум, вежди, назолабиални гънки, брадичка, ретроаурикуларна област и външния слухов канал (Фиг. 2). Характерни са еритемо-инфилтративни папули, конфлуиращи помежду си, покрити с фини жълтеникави питириазиформени сквами. Възможно е наличието на субективни оплаквания от сърбеж.

фигура 2: Характерна локализация на себорейния дерматит в себорейните области на лицето при възрастен

Най-леката форма на СД е Pityriasis Simpex Capilillitii (т.нар. „пърхот”). Клиничната изява е представена от фини, сребристо-бели или жълтеникави, лесно отделящи се сквами, ангажиращи капилициума. Липсват възпалителен процес и субективни оплаквания. СД с локализация трункуса се среща сравнително по-рядко и в няколко характерни клинични форми (Табл. 1, Фиг. 3).

фигура 3: Престернално засягане от СД при възрастни – характерна „петалоидна“ форма

Диагноза
Поставянето на диагнозата се базира най-вече на анамнестични данни и клинична картина. От параклиничните изследвания се прилага микологично изследване за доказване на Malassezia furfur[3].

Хистопатологичното изследване често е неспецифично. В епидермиса се наблюдава огнищна паракератоза, дискретна акантоза и спонгиоза, а в дермата – лек едем на папилите и умерен периваскуларен и перифоликуларен инфилтрат. Приложимо е в случаите, когато диференциалната диагноза с псориазис клинично е трудна.

Диференциална диагноза
В диференциално-диагностичен план се обсъжда псориазис, като в някои случаи разграничаването им е трудно, особено при засягане единствено на капилициума. Критерии, насочващи към диагнозата псориазис, са фамилната анамнеза, нокътното или ставно засягане и по-изразената инфилтрация на лезиите. Съществува и понятието „себориазис“, опис­ващо гранично състояние между двете заболявания.

Други дерматози, от които следва да се отдиференцира себорейният дерматит, са:

  • При засягане на лицето – розацея и лупус еритематозус.
  • При локализация по кожата на трункуса – атопичен дерматит, иритативнен и алергичен контактен дерматит, Tinea Cruris, Pityriasis Rosea, Lues Secundaria, Syn­droma Sezary и др.

При тежки, дисеминирани и резистентни на терапия форми е необходимо да се изключи съпътстваща HIV инфекция.

Терапия
Терапевтичният подход при СД е необходимо да бъде насочен срещу всеки един аспект от патогенезата на заболяването, поради което най-високоефективни са медикамен­ти с антимикотично, противовъз­палително, себорегулиращо и ке­­ра­толитично действие[2,5-8]. Ограни­чаването на екзогенните и ендогенни провокиращи фактори не бива да бъде подценявано и е част от терапевтичния подход[9-10].

Локална терапия

  • Локални антимикотици (Кетоконазол, Бифуназол, Миконазол, Циклопирокс оламин) под формата на крем, пяна, гел или шампоан са терапевтичен избор с висока ефективност предвид регулацията на свръхрастежа на Malassezia. Прилагат се както в остра фаза на СД, с отличен резултат при употреба 3 пъти/седмично, така и впоследствие, като поддържаща терапия – 1 път/седмично. Възможна е употребата като комбинирани препарати под формата на шампоан с циклопирокс и салицилова киселина 3% или цинков пиритион 1%.
  • Циклопирокс оламин демонстрира по-висока ефективност в сравнение с Кетоконазол по данни на проведените клинични проучвания.
  • Цинк пиритион – притежава както антимикотичен спектър на действие, така и бактериостатичен.
  • Селениев сулфид – има добър ефект, базирайки се на свойството му да променя пропускливостта на клетъчната мембрана на Malassezia. Въпреки това рядко е първи избор на лечение поради риска от зацапване на дрехите или спалното бельо, както и възможността за иритация и сърбеж при деца и пациенти с чувствителна кожа.
  • Пироктон оламин – демонстрира широкоспектърен фунгистатичен ефект срещу гъбички, дрожди и плесени.
  • Салицилова киселина – в концентрации над 5-10% има керато­литично и антимикотично де­й­­­ствие. Въпреки това не се пре­­поръчва в кърмаческа възраст поради възможност от иритация.
  • Локални кортикостероиди – могат да бъдат първоначален терапевтичен избор при остри форми на себореен дерматит, с оглед контрол върху възпалението. Предпочитани са слабите или умерено потентни препарати, като могат да се използват самостоятелно или в комбинация с антимикотици. Поради риск от странични ефекти, трябва да се прилагат за кратък период.
  • Калциневриновите инхибитори Та­кролимус, Пимекролимус – представляват алтернатива на локалните кортикостероиди с добра поносимост и дълготраен ефект. В литературата са описани случаи на пациенти със себореен дерматит, засягащ лицето, с данни за и контрол върху рецидивите и постигнат продължителен период ремисия след проактивна терапия с калциневринови инхибитори. Препаратите не са подходящи за употреба в окосмени участъци поради вискозността им.

Системна терапия
Перорални антимикотици (Тербинафин, Кетоконазол, Итраконазол) се прилагат при възрастни с умерени и тежки форми на себореен дерматит при липса на противопоказания от страна на придружаващи заболявания. 

книгопис:
1. Златков, Н.Б. Питироспорози. В: Дерматология и сексуално предавани болести, ред. Н. Б. Златков, АРСО: София, 1997: 122-124.
2. Матеев Г., Зисова Л., Велинов Ц., Матеева В. Дерматофитни инфекции на кожата, ред Г. Матеев, Лакс Бук, 2017.
3. Кантарджиев, Т., Матеев Г., Велинов Ц., Кузманов А. Културелно изолиране на Питироспорум овале. Дерматология и венерология, 1993, 2.
4. Bieber T. Chapter: Other types of Dermatitis. In: Braun-Falco`s Dermatology. Ed by Burgdorf W.H.C., Plewig G. et al. 3 Thrd Edition: Springer 2009; 425-433.
5. Dessinioti C., Katsambas A. Seborrheic dermatitis: etiology, risk factors and treatments: facts and controversies. Clin Dermatol 2013; 31(4): 343-351.
6. Borda LJ, Wikramanayake TC. Seborrheic Dermatitis and Dandruff: A Comprehensive Review. J Clin Investig Dermatol. 2015;3(2):10.13188/2373-1044.1000019.
7. Plewig J, Jansen T. Seborrheic Dermatitis. In: Fitzpatrick's Dermatology in General Medicine. Ed by Klaus W., Lowell A.G., Stephen I. K., Barbara A. Gilchrest, Amy S. Paller, David J. Leffell. 7e, 2007, 219-225.
8. Schwartz JR, Messenger AG, Tosti A, Todd G, Hordinsky M, Hay RJ, Wang X, Zachariae C, Kerr KM, Henry JP, Rust RC, Robinson MK. A comprehensive pathophysiology of dandruff and seborrheic dermatitis – towards a more precise definition of scalp health. Acta Derm Venereol. 2013 Mar 27;93(2):131-7.
9. Gaitanis G, Magiatis P, Hantschke M, Bassukas ID, Velegraki A. The Malassezia genus in skin and systemic diseases. Clin Microbiol Rev. 2012 Jan;25(1):106-41.
10. Chowdhry S, Gupta S, D’souza P. Topical antifungals used for treatment of seborrheic dermatitis. J Bacteriol Mycol Open Access. 2017;4(1):1-7.