Централната серозна хориоретинопатия не винаги е безобидно заболяване

1376
ГОДИНА: 2023 / БРОЙ: 3

гл. ас. д-р Владимир Ставрев, дм, гл. ас. д-р Васил Маринов, дм, проф. д-р Нели Сивкова

МУ-Пловдив, Медицински факултет, Катедра Очни болести, Университетска Очна клиника при УМБАЛ „Св. Георги“, гр. Пловдив

Въведение

Заболяванията на макулата са сред водещите причини за намалено зрение и нарушено качество на живот във всички възрастови групи. Наред със съдовите заболявания на ретината макулните дегенерации зачестяват с напредване на годините. По дефиниция те представляват хетерогенна група с мултифакторна генеза. Типичен представител е макулната дегенерация свързана с възрастта, с фенотипна изява предимно след 60-годишна възраст[1]. Установено е обаче, че макулата може да бъде дегенеративно, вторично засегната и в по-млад възрастов диапазон от други заболявания като централната серозна хориоретинопатия[2].

 

Определение

Централната серозна хориоретинопатия (ЦСХР) е заболяване на ретината, характеризиращо се с локализирано серозно отлепване на макулата, а в някои случаи и с отлепване на ретинения пигментен епител (РПЕ). Наблюдава се по-често при мъже между 20 и 45-годишна възраст, като съотношението между мъжки и женски пол e до 6:1. Засягането е предимно едностранно, двете очи могат да бъдат засегнати в до 40% от случаите[2]. Като рискови фактори се посочват: прием на кортикостероиди (КС), персоналност тип А, психологичен стрес, артериална хипертония, инфекция с Helicobacter pylori, синдром на сънната апнея и други. Точната етиология на заболяването остава неясна. Редица фактори вземат участие в патогенезата на ЦСХР. Те водят до нарушения в РПЕ и циркулаторни промени и възпаление в хориоидеята, които на свой ред предизвикват стаза и исхемия. Хориоидалните съдове увеличават своята пропускливост с последващо задебеляване на хориоидеята, увеличено тъканно напрежение и нарушение в анатомичния интегритет на РПЕ, което води до отлепването му от Бруховата мембрана. Фините нарушения на РПЕ възпрепятстват неговата бариерна и изпомпваща функция, в резултат на което хориоидална течност навлиза в пространството между РПЕ и невросензорната ретина (субретинално)[3].

 

Клинична картина

Анамнестично пациентите с ЦСХР съобщават за едностранно замъглено зрение, възприемане на предметите като по-малки спрямо действителните (микропсия), разкривяване на образите (метаморфопсия), както и нарушено светло- и цветоусещане. Зрителната острота варира значително, като в повечето случаи надвишава 50% от нормалната. Зрението на пациентите е обратнопропорционално на количеството течност под ретината. Установя се и преходно далекогледство (хиперметропия) в засегнатото око, резултат от дислоцираната напред фовеа централис.

Острите епизоди на заболяването траят между 3 и 6 месеца, като те имат сравнително благоприятен ход дори и без лечение. Ако течността в макулата персистира повече от 6 месеца, ЦСХР се класифицира като хронична форма с дефинитивни дегенеративни промени във външните слоеве на ретината и РПЕ. Среща се предимно при по-възрастни пациенти или такива на продължително КС лечение[4]. Представяме серия от собствени клинични случаи на пациенти с остра и хронична форма на ЦСХР. Първият пациент е мъж на 43 години, с оплаквания от замъглено зрение и метаморфопсии в ляво око от около 4 месеца, без придружаващи общи заболявания (Фиг. 1-3). Следващият пациент също е мъж на 50 години с оплаквания в дясното око, датиращи от 1 седмица.

фигура 1: Нативни снимки на очните дъна на дясно (А) и ляво око (Б). А: Липсващ фовеоларен рефлекс. Б: Сравнително добре очертано надигане на невросензорната ретина в областта на фовеата

 

фигура 2: Флуоресцеинова ангиография на дясно (А) и ляво око (Б). А: Без патологична флуоресценция Б: Хиперфлуоресценция в късните фази от изтичане и нарушения на РПЕ

 

Съобщава за новодиагностицирана артериална хипертония, на медикаментозна терапия с β-блокер (Фиг. 4). Третият пациент е 36-годишна жена без придружаващи общи заболявания. Съобщава за значително намалено зрение и разкривяване на образите в дясно око от 2 седмици (Фиг. 5). Всички пациенти отричат прием на КС!

фигура 3: Оптична кохерентна томография на дясно (А) и ляво око (Б). А: Без патология. Б: Серозно отлепване на невросензорната ретина, нарушения в елипсоидната зона и РПЕ

 

Диагноза и диференциална диагноза

Диагностицирането на ЦСХР се осъществява посредством пълен очен преглед, включващ изследване на най-добре коригираната зрителна острота, анализ на преден и заден очен сегмент посредством биомикроскопия и офталмоскопия. Неизменна част от правилната диагноза представляват и високоспециализираните образни методи като флуоресцеинова ангио­графия (ФА), индоцианин-грийн ангио­графия (ИГА), оптична и ангио­оптична кохерентна томография (ОСТ и ангио-ОСТ). ЦСХР се визуализира на офталмоскопия като добре ограничена кръгла или овална зона на отлепване на невросензорната ретината в заден очен полюс (Фиг. 1). В определени случаи може да се наблюдава субретинално жълтеникава материя (фибрин), както и отлепване на РПЕ[5]. ФА и ИГА са инвазивни образно-диагностични методи, анализиращи интегритета и отчитащи пропускливостта на ретиналните и хориоидални съдове. Описани са типични за заболяването различни модели на хиперфлуоресценция (точки на изтичане) (Фиг. 2). ОСТ е неинвазивен образен метод, отчитащ наличието и количеството субретинална течност, анализира дебелината на ретината и хориоидеята, които търпят промяна при ЦСХР (Фиг. 3-5). В определени случаи ОСТ доказва фини промени в ретината и РПЕ, неуловими офталмоскопски, като оскъдно количество субретинална течност, малко по размер отлепване на РПЕ, както и атрофични промени, които често следват хода на хроничната ЦСХР. Ангио-ОСТ визуализира неинвазивно кръвоносните съдове в ретината и хориоидеята. В случаи на ЦСХР отчита дилатирани капиляри и намален кръвен ток на ниво хориокапиларис, суспектни за исхемия. Използва се основно за диагностициране на хорио­идална неоваскуларизация (CNV) като рядко усложнение на хроничната форма[6]. При нито един от представените пациенти не беше доказана CNV (Фиг. 6).

фигура 4: Оптична кохерентна томография на дясно (А) и ляво око (Б). А: Серозно отлепване на невросензорната ретина с частично надигане на РПЕ в основата. Б: Без патология

 

В диференциално-диагностичен план на ЦСХР влизат всички заболявания на ретината, РПЕ и хориоидеята, които са съпътствани със серозно отлепване на невросензорната ретина – диабетен макулен оток, CNV, макулни дистрофии, отлепване на ретината със засягане на макулата и др.

 

фигура 5: Оптична кохерентна томография на дясно (А) и ляво око (Б). А: Обширно серозно отлепване на невросензорната ретина с надигане на РПЕ в основата. Б: Без патология

 

фигура 6: Ангио-оптична кохерентна томография на ниво аваскуларна ретина (А, В) и под РПЕ (Б, Г) при пациент 2

 

Лечение

Острата форма на ЦСХР има много добра прогноза за възстановяване на зрителната функция, дори и без лечение. В голям процент от случаите подобрението настъпва спонтанно скоро след изявата на заболяването. По тази причина се препоръчва единствено стриктно наблюдение в първите 3 до 6 месеца и при възможност модификация на рисковите фактори[7]. При хронична ЦСХР и наличие на субретинална течност повече от 6 месеца може да настъпи атрофия на РПЕ и дегенеративни промени в невросензорната ретина, които водят до трайно намалена зрителна функция. Тези пациенти, рецидивиращите форми на болестта и намаленото зрение от хронична ЦСХР в другото око са индикации за активно лечение. Tо включва:

  • Лазерна фотокоагулация – насочена е към точките на изтичане на РПЕ, установени предварително с ФА/ИГА, спомага за тяхното блокиране и като резултат намаляване на количеството субретинална течност. Съвременните апарати използват подпрагова лазерна енергия, с което се ограничава рис­кът от засягане на подлежащите структури, като някои проучвания докладват и по-бързо зрително възстановяване[8].
  • Фотодинамична терапия – посредством интравенозно инжектирано вещество (вертепорфин) настъпва ремоделиране на съдовете на хориоидеята и РПЕ след лазерна стимулация. Подходяща е в случаите на множество точки на изтичане и дифузна декомпенсация на РПЕ[9].
  • Инхибитори на съдовия растежен фактор (анти-VEGF) – тези медикаменти намаляват съдовата пропускливост чрез укрепване на връзките между ендотелните клетки и редуциране на съдовите фенестрации. Употребата им е насочена предимно към случаи на ЦСХР, усложнени със CNV[10].
  • Друго лечение с недоказан ефект – антагонисти на алдостероновите рецептори (Eplerenone, Spirono­lac­tone)[11]; карбоанхидразни инхибитори (Аcetazolamide); лечение, насочено срещу Helicobacter pylori и др.

Независимо от сравнително благоприятния ход на ЦСХР, в повечето случаи заболяването следва да бъде своевременно диагностицирано, проследявано и при нужда адекватно лекувано с цел избягване или редуциране на зрителните нарушения и усложненията, които могат да последват.

 

 

книгопис:
1. Wong WL, Su X, Li X, Cheung CM, Klein R, Cheng CY, Wong TY. Global prevalence of age-related macular degeneration and disease burden projection for 2020 and 2040: a systematic review and meta-analysis. Lancet Glob Health. 2014 Feb;2(2):e106-16.
2. Liu B, Deng T, Zhang J. Risk factors for central serous chorioretinopathy: A Systematic Review and Meta-Analysis. Retina. 2016 Jan;36(1):9-19.
3. Prünte C, Flammer J. Choroidal capillary and venous congestion in central serous chorioretinopathy. Am J Ophthalmol. 1996 Jan;121(1):26-34.
4. Tittl MK, Spaide RF, Wong D, Pilotto E, Yannuzzi LA, Fisher YL, Freund B, Guyer DR, Slakter JS, Sorenson JA. Systemic findings associated with central serous chorioretinopathy. Am J Ophthalmol. 1999 Jul;128(1):63-8.
5. Wang M, Sander B, la Cour M, Larsen M. Clinical characteristics of subretinal deposits in central serous chorioretinopathy. Acta Ophthalmol Scand. 2005 Dec;83(6):691-6.
6. Stattin M, Ahmed D, Forster J, Glittenberg C, Herrmann M, Krebs I, Ansari-Shahrezaei S. Detection of secondary choroidal neovascularization in chronic central serous chorioretinopathy by swept source-optical coherence tomography angiography. Acta Ophthalmol. 2019 Feb;97(1):e135-e136.
7. Yannuzzi LA. Central serous chorioretinopathy: a personal perspective. Am J Ophthalmol. 2010 Mar;149(3):361-363.
8. Verma L, Sinha R, Venkatesh P, Tewari HK. Comparative evaluation of diode laser versus argon laser photocoagulation in patients with central serous retinopathy: a pilot, randomized controlled trial [ISRCTN84128484]. BMC Ophthalmol. 2004 Oct 29;4:15.
9. Chan WM, Lai TY, Lai RY, Liu DT, Lam DS. Half-dose verteporfin photodynamic therapy for acute central serous chorioretinopathy: one-year results of a randomized controlled trial. Ophthalmology. 2008 Oct;115(10):1756-65.
10. Broadhead GK, Chang A. Intravitreal aflibercept for choroidal neovascularisation complicating chronic central serous chorioretinopathy. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2015 Jun;253(6):979-81.
11. Breukink MB, den Hollander AI, Keunen JE, Boon CJ, Hoyng CB. The use of eplerenone in therapy-resistant chronic central serous chorioretinopathy. Acta Ophthalmol. 2014 Sep;92(6):e488-90.

 

 

Сподели: