Заболявания, свързани с антимиелино­лигодендроцитни гликопротеинови антитела

1531
0
Сподели:
ГОДИНА: 2023 / БРОЙ: 6

доц. д-р Соня Иванова

Клиника по нервни болести за двигателни нарушения, УМБАЛПН „Св. Наум”, гр. София

В групата на възпалителните демиелинизиращи заболявания на централната нервна система (ЦНС) беше включено ново състояние, свързано с патогенни антитела в серума срещу миелин ологодендроцитния гликопротеин (MOG). Понастоящем изглежда са налице достатъчно данни в подкрепа на дефинирането на анти-MOG свързаната демиелинизация на ЦНС като отделна болестна единица (или спектър от заболявания), различна от множествена склероза и AQP4+NMOSD.

Клиничният спектър на свързаните с MOG заболявания обхваща разнообразни фенотипове. Описани са както монофазни, така и пристъпни форми. Предложени са актуални диагностични критерии за анти-MOG антитяло свързаните заболявания от международна група експерти. Необходимо е те да бъдат валидирани преди въвеждането им в клиничната практика.

До момента не са провеждани контролирани проучвания относно лечението на анти-MOG антитяло свързаните заболявания. Изборът на терапевтичен режим се базира на емпирична преценка и индивидуален подход.В групата на възпалителните демиелинизиращи заболявания на централната нервна система (ЦНС) беше включено ново състояние, свързано с патогенни антитела в серума срещу миелин ологодендроцитния гликопротеин (MOG). Понастоящем изглежда са налице достатъчно данни в подкрепа на дефинирането на анти-MOG свързаната демиелинизация на ЦНС като отделна болестна единица (или спектър от заболявания), различна от множествена склероза и AQP4+NMOSD.

Клиничният спектър на свързаните с MOG заболявания обхваща разнообразни фенотипове. Описани са както монофазни, така и пристъпни форми. Предложени са актуални диагностични критерии за анти-MOG антитяло свързаните заболявания от международна група експерти. Необходимо е те да бъдат валидирани преди въвеждането им в клиничната практика.
До момента не са провеждани контролирани проучвания относно лечението на анти-MOG антитяло свързаните заболявания. Изборът на терапевтичен режим се базира на емпирична преценка и индивидуален подход.

 

***

 

Клиничният интерес към миелин-олигодендроцитни глико­протеинови (MOG) антитела се увеличи изключително през последното десетилетие. Терминът MOG-свързани заболявания (MOGAD) се използва за множество клинични и радиологични синдроми, повечето демиелинизиращи, които възникват при лица с наличие на тези патологични антитела в серума. Касае се за смущения, монофазни или рецидивиращи, различни от множествената склероза (MS) и аквапорин-4 антитяло (AQP4) свързаните случаи от спектъра на neuromyelitis optica (NMOSD).

Миелин-олигодендроцитният глико­протеин е специфичен за централната нервна система и се открива върху външната повърхност на миелиновата обвивка и в мембраните на олигодендроцитите. Въпреки че MOG съставлява много малка част от миелина, разположението му го прави достъпен за свързване от антитела и го въвлича в патогенезата на авто-антитяло медиирани заболявания. MOG е първият идентифициран таргет за демиелинизиращи антитела в изследвания с животни и при експерименталния автоимунен енцефаломиелит. Няколко проучвания доказват ролята му на автоантиген за Т- и B-имунния отговор, както и потенциала му да индуцира комплемент-медиирана цитотоксичност и да акселерира демиелинизацията.

Точната диагноза при демиелинизиращи заболявания е важна, защото патологията, лечението и прогнозата са различни. До момента няколко публикации предлагат диагностични критерии, но едва през настоящата 2023 г. в Lancet Neurology Banwell и колектив формулират критерии, приети от международни специалисти в тази област[1].

 

Серумно изследване на анти-MOG антитела

Успоредно с клиничния интерес нарастна възможността за тестването им в много страни. Идеята за съществуването на заболявания, свързани с патологично антитяло срещу MOG, датира от 2007 г. Анти-MOG антителата бяха проучвани като потенциален биомаркер за конверсия от клинично изолиран синдром към множествена склероза, като са използвани методиките ELISA и immunoblot. По-късно е използван по-предпочитаният клетъчно-базиран анализ при различни клинични профили: остър дисеминиран енцефаломиелит (ADEM), серонегативни пациенти от спектъра на neuromyelitis optica, рецидивиращ оптичен неврит, атипични форми на MS[2-7]. За поставянето на точна диагноза е необходимо да се използва релевантен аналитичен метод. Оказва се, че антителата към линеарен или денатуриран MOG, или IgM анти-MOG антитела, не са патогенни, въпреки че някои автори ги приемат като биомаркер за тъканна увреда. Предпочита се клетъчно-базиран анализ, използващ пълната дължина на структурно интактна MOG конструкция, тъй като той е с висока специфичност и чувствителност[8]. При интерпретацията на данните следва да се има предвид дали антителата са идентифицирани с неспецифични методи на анализ, както и нивото на границите за позитивност. Комбинацията от засилен клиничен интерес и лесна достъпност крие риск от намалена диагностична точност, причинена от безразборното тестване на антитела с техники с ниска специфичност[9]. Съществуват убедителни научни данни относно продукцията на анти-MOG антитела в периферията, поради което резултатите от серумни проби са с по-висока специфичност спрямо тези от церебро-спинална течност[10,11]. В контекс­та на гореизложеното, анализ на ликвор се препоръчва рядко[10].

 

Клинични профили

Клиничният спектър на свързаните с MOG заболявания обхваща разнообразни фенотипове, включително от групата на neuromyelitis optica (NMOSD)[4,7], острия демиелинизиращ енцефаломиелит (ADEM)[5,12] и множество фокални корови заболявания[2,3,10]. Може да дебютират във всяка възраст и се срещат с еднаква честота при двата пола. Фенотипът зависи от възрастта, но не е свързан с етноса и пола[3]. Съществуват географски различия в съотношението на MOG и AQP4-IgG NMOSD. Епидемиологичните проучвания са с подценена честота на заболяването. Половината от описаните случаите са в детска възраст. Транзиторните анти-MOG антитела се асоциират с монофазен ход, докато персистиращите – с повтарящи се пристъпи.

Изолираният оптичен неврит (ON) е най-често срещаното начално проявление, като при 34-44% от случаите е с едновременно двустранно засягане[2,10]. Билатералният неврит е рядко срещан при MS и относително по-рядък при AQP4+ NMOSD[10]. Типично е засягането на предната част на нерва при наличие на папилит, за разлика от увредата на задната част на нерва и хиазмата при AQP4+ NMOSD. И при двете състояния лезиите на зрителния нерв са дълги – повече от половината от дължината на прехиазмалната част[13]. Клинично се проявява нарушено в различна степен зрение и почти винаги с болка, която се засилва при движение на окото. При деца болката в окото може да бъде сбъркана с неспецифично главоболие. Често при офталмологично изследване е налице оток на диска на папилата. Когато е изразен, може да има и хеморагии. Когато са налице билатерално, може да се постави погрешна диагноза. Магнитно-резонансната находка демонстрира Т2-хипер­интензни лезии с оток и засягане на интраорбиталния сегмент при интактна хиазма[13,14]. Характерно е периневрално контрастното усилване[13,14]. Въпреки тежко намалената зрителна острота в акутния период повечето пациенти се възстановяват добре. Изключение правят 10-20%, а тежък двустранен резидуален дефицит се наблюдава само при около 1% от случаите[3].

Трансверзалният миелит (TM) е типичен лонгитудинален екстензивен трансверзален миелит (LETM). Характерно е, че обхваща долната част на торакалния миелон и конуса, а не цервикалната област. Предвид магнитно-резонансната находка LETM се дефинира като обширен, обхващащ над три вертебрални сегмента, но са възможни и по-къси лезии, по-често при по-възрастни хора. Лезията е с централна локализация, оточна в острата фаза (за разлика от MS и подобно на AQP4+ NMOSD)[10]. Доказано е, че обширни лезии при AQP4+ NMOSD могат да се фрагментират във времето и да наподобят лезиите при MS[15]. Ето защо интерпретацията на резонанс­ната находка се прави в контекста на провеждането му спрямо началото на оплакванията. По-честото засягане на конуса при MOG-антитяло свързаните състояния обяснява непропорционално изразените сфинктерна и еректилна дисфункции при липса на двигателен дефицит[4,7]. При много малка част от болните е налице остатъчно нарушение на походката[3]. Трансверзалният миелит може да бъде изолиран пристъп или в съчетание със засягане на други части на ЦНС.

AQP4 серонегативни NMOSD. Понеже MOGAD може да протича като NO и LEMT не е изненада, че до 1/3 от пациентите с клинични синдроми на NMOSD, AQP4 IgG серонегативни се позитивират за IgG MOG антитела. До 30% от пациентите с MOGAD изпълняват диагностичните критерии за серонегативни NMOSD, което подкрепя необходимостта от установяване на общоприети диагностични критерии.

Острият дисеминиран енцефаломиелит (ADEM) се характеризира с първична мултифокална клинична проява на ЦНС демиелинизация, включваща енцефалопатия, необяснима с треска, системно заболяване. Среща се по-често в детската възраст. Анти-MOG антитела се установяват при половината пациенти, като реално те са налице при всички случаи на мултифазно заболяване[16]. Персистирането на анти-MOG антителата при деца с ADEM е предпоставка за последващи пристъпи – най-често оптичен неврит или ADEM[14]. Клиничната изява и демографските характеристики на анти-MOG+ ADEM са подобни на серонегативните случаи, като изключение правят по-изразените магнитно-резонансни промени и по-големият брой клетки в церебро-спиналната течност[17]. Характерни са големи, неясно демаркирани, двустранни лезии на бялото мозъчно вещество, със или без засягане на сивото мозъчно вещество, като не се наблюдават овоидни MS-подобни перивентрикулни лезии[16,17]. При някои пациенти под 7-годишна възраст лезиите са конфлуиращи и симетрични, и наподобяват левкодистрофия[18]. ADEM е възможен и при възрастни пациенти.
Церебрален монофокален или мултифокален дефицит. Неврологичен дефицит, свързан с MOGAD може да бъде монофокален или мултифокален, като възниква в рамките на часове до дни[19]. Дължи се на демиелинизиращи лезии, типично локализирани в средни малкомозъчни крачета, перивентрикуларно (около четвърти вентрикул), супратенториално в бялото мозъчно вещество, юкстакортикално, кортикално, и/или в дълбокото сиво мозъчно вещество.

Коровият енцефалит (обикновено унилатерален) се среща рядко[20,21]. Проявява се с епилептични пристъпи, възможно абнормно поведение или фокални неврологични симптоми, напр. подобни на инсулт, афазия, главоболие. Може да се установи и покачване на телесна температура. В острата фаза магнитно-резонансната томография демонстрира унилатерални, леко едемни корови лезии на FLAIR секвенциите и лептоменингеално контрастно усилване. Някои автори използват термина FLAMES (FLAIR-hyperintense lesions in anti-MOG-associated encephalitis with seizures)[19]. Обичайно тези състояния са с добра прогноза. Наблюдава се обратно развитие на лезиите[21], въпреки че съществуват и изключения[20].

Епилептични пристъпи.
При някои пациенти епилептичните пристъпи са водещата клинична изява, особено при деца с коров енцефалит или ADEM. Най-чести са фокални моторни или билатерални клонично-тонични. Може да се усложни с епилептичен статус и да се наложи механична вентилация.

Анти-MOG свързаните заболявания може да се проявят като изолиран мозъчно-стволов пристъп, съответно с лезии, локализирани в понса, медулата и церебеларните педункули, и такива близо до 4-ти вентрикул[22]. Засягането на мозъчния ствол може да бъде в комбинация с миелитни прояви и зрителни нарушения[23]. Въпреки че пристъпите със засягане на дорзалната медула и area postrema се считат за патогномонични при AQP4+ NMOSD, те могат да възникнат и в хода на MOG-свързани състояния[3,10]. Все пак пълният симптомокомплекс, характерен за „area postrema синдром“ (упорито гадене, повръщане и хълцане), е по-чест при AQP4+ NMOSD. Други възможни мозъчно-стволови прояви са офталмопареза, дизартрия, дисфагия и атаксия[10].

 

Ход на болестта

Пристъпът възниква в рамките на дни, като може да премине в плато, а възстановяването е различно дълго – от седмици до месеци. Пристъпите могат да са предшествани от инфекция или ваксиниране[24]. MOG-свързаните заболявания могат да протичат монофазно или пристъпно. Данни от едно голямо проучване, проследяващо пациенти от самото начало на болестта сочат, че половината от тях получават пристъпи в рамките на 2-3 години от дебюта. Повечето пристъпи възникват още в първите месеци[2,3]. Рискът от пристъп е по-нисък при болни, приемали prednisolone за период от 3-6 месеца в сравнение с по-кратко лекуваните. При някои пациенти обаче е възможен рецидив след много дълъг период, като са описани случаи дори с интервал от 40 години. Негативирането на анти-MOG антителата (18-25% в рамките на година) се свързва с прекратяване на пристъпите[2,25,26]. Възможно е възникване на инвалидизиране при пореден пристъп въпреки пълното възстановяване при предходен. Идентифициране на пациенти с монофазен ход на протичане е от ключово значение, за да се избегне назначаване на дългосрочна имуносупресивна терапия за профилактика.

 

Диагноза

Патогенетичното значение на анти-MOG антителата продължава да се изяснява[27]. Знае се, че техният титър е висок в началото на демиелинизацията. При случаи на остър възпалителен демиелинизиращ енцефаломиелит (предимно в педиатричната популация) е наблюдаван рязък спад на анти-MOG IgG до неоткриваеми нива, т.е. налице е транзиторна серопозитивност[5,6]. Анти-MOG антителата служат за отграничаване от множествена склероза, но представляват и потенциален серологичен биомаркер за определяне на риска от следващ пристъп, респективно за необходимостта от терапия. Подлежащите имунологични механизми на преходната серопозитивност остават неясни. За момента двойно позитивиране (анти-AQP4 и анти-MOG антитела) е установявано изключително рядко при използването на специфични анализи[3]. Някои анти-MOG позитивни пациенти отговарят на критериите за AQP4 негативни NMOSD[23]. Най-добре е болните с NMOSD фенотип да бъдат тествани и за двата вида антитела поради вероятност от клинично припокриване. Други автоантитела, установени успоредно с MOG-IgG, са такива срещу рецептора NMDA[28] при пациенти с комбинирани едновременно или последователно характеристики на двете заболявания.

Случаите на ниски серумни концентрации на анти-MOG антитела се приемат за слабо позитивни. Тук е налице различна специфика спрямо недвусмислено положителните резултати[29]. При такива пациенти водещо в диагностичния процес е клиничното и магнитно-резонансното разграничаване, като се налага и повторно уточняване на серологичния статус. В клиничната практика изследването на анти-MOG антителата се препоръчва само при съмнения за MOG-свързано заболяване, а не при всички пациенти с демиелинизация на централната нервна система, като например при типичен MS.

Ликворната находка по време на пристъп е вариабилна[16,27]. Половината от пациентите имат повишен брой левкоцити, като 5-10% имат повишение на лимфоцитите. При част от пациентите се среща повишен ликворен протеин до 1 g/L. Олигоклоналност при елекрофорезата на ликвор се среща до 15%[17].

Освен клиничните и лабораторните находки, магнитно-резонансното изобразяване е много информативно с оглед разграничаване на MOG-свързаните заболявания от другите демиелинизиращи заболявания на ЦНС, особено MS. Типичните магнитно-резонансни MS лезии не са характерни за MOG+ и за AQP4+ заболявания, включително пръстите на Dawson, лезиите в долния темпорален лоб, юкстакортикалните лезии[13]. От друга страна, надлъжна атрофия в рамките на няколко вертебрални сегмента (предполагаща предходно LETM) при пациенти с предходен пристъп, както и персистираща сфинктерна/еректилна дисфункция или лошо възстановяване след оптичен неврит, са суспектни за наличие на анти-MOG антитела[22].

Въпреки припокриването на някои клинични и радиологични белези с neuromyelitis optica, MOG-позитивните състояния имат специфични характеристики, които ги отличават. Това разграничение се подкрепя и от патохистологичната находка, показваща олигодендроцитопатия при анти-MOG+ и астроцитопатия при анти-AQP4+ пациенти[30]. MOG автоимунопатиите се различават и по отношение на риска от инвалидизация[3,5].

Отличителна клинична характеристика при MOG-свързани заболявания е липсата на междупристъпна прогресия (както е и при AQP4+ заболявания) за разлика от множествената склероза.

Възникването на инвалидизация е свързано само с пристъпите. Проследяващите невроизобразявания демонстрират обратно развитие на лезиите без поява на нови в извънпристъпния период[3].
Съвременни, консенсусно одобрени диагностични критерии са предложени от международен експертен панел през март 2023 г.[1] Необходимо е те да бъдат валидирани преди въвеждането им в клиничната практика. Диагнозата изисква наличие на основна клинична презентация, ясно позитивен тест за антитела срещу MOG (при използване на клетъчнобазирани анализи за IgG-MOG) и изключване на алтернативна диагноза. Основните клинични демиелинизиращи синдроми са оптичен неврит, транс­верзален миелит, ADEM, церебрален моно- или мултифокален дефицит, мозъчно-стволов синдром, коров енцефалит. В случаите с нисък серумен IgG-MOG титър или серумна позитивност с неизвестен титър, или серонегативни, но с ясна ликворна IgG-MOG позитивност, се изисква наличие на допълнителени (поне един) клинични или магнитнорезонансни характеристики, както и задължително отрицателен серумен тест за AQP4-IgG. При оптичен неврит такива са: билатерална клинична изява; засягане на дължината на нерва над 50%; периневрално усилване на нерва при магнитно-резонансно изследване с контрастна материя; оток на диска на зрителния нерв. При миелит: мозъчно-стволов или церебрален синдром; надлъжно обширен миелит; лезия, централно разположена в миелона (с типичен изглед, наподобяващ буква H на аксиалните магнитно-резонансни срезове); лезия на конуса. За мозъчните, мозъчно-стволови или церебрални синдроми: множество недобре отграничени T2-хиперинтензни лезии в супратенториалното и по-рядко инфратенториално бяло мозъчно вещество; засягане на дълбокото сиво мозъчно вещество; недобре отграничени Т2-хиперинтензни лезии, засягащи понс, средни малкомозъчни крачета или медулата; корови лезии със или без менингелано усливане след приложение на контрастна материя.

Необходимо е внимание за нехарактерни находки, които са против диагнозата MOGAD. Така наречените червени флагове са липсата на при­стъпи и установяване на прогресивна неврологична увреда, бързо влошаване от минути до часове, липса на ефект от прилагане на високи дози кортикостероиди по време на пристъп, характерните за MS магнитно-резонансни лезии и олигоклоналност в ликвора, контраст-усилващи се лезии с давност над 6 месеца.

 

Лечение

До момента не са провеждани контролирани проучвания относно лечението на анти-MOG антитяло свързаните заболявания. Изборът на терапевтичен режим се базира на емпирична преценка и индивидуален подход. Острите пристъпи се лекуват с кратки курсове високи дози 1000 mg methylprednisolone венозно при възрастни и 20-30 mg/kg при деца, след което се прилага prednisolone перорално. При пациентите с тежък пристъп или с недобър отговор към кортикостероид е показано провеждане на плазмафереза (или имуноглобулин интравенозно)[31]. Дългосрочното приложение на кортикостероиди профилактира появата на пореден пристъп[32].
Прилагането на имуносупресивна терапия веднага след началото на болестта все още е дискутабилно поради съществуването на монофазни форми. Оптималната продължителност на началната имуносупресия също не е уточнена. Поради по-добрата прогноза на MOG-свързаните заболявания, спрямо AQP4+ NMOSD, включването на модифицираща хода на болестта терапия се обсъжда индивидуално. Голямо проучване, проследяващо анти-MOG позитивни пациенти, препоръчва ре-тест на серологичния статус след 6 месеца[33]. При негативирането на анти-MOG антителата преднизолоновата профилактика може бавно да бъде прекратена. За персистиращите серопозитивни пациенти с добра поносимост се обмисля продължаване на терапията до 12 месеца. За пациентите с повторен пристъп преди 6-ия месец е показано започване на кортико­стероид-щадяща имуносупресия. В клиничната практика се използват класически имуносупресори или редуциращите B-лимфоцитите терапии. До момента е натрупан най-голям опит с azathioprine, methotrexate, rituximab и mycophenolate mofetil[25]. Тежестта на първия пристъп няма прогностично значение, но въпреки това при тежка остатъчна инвалидизация и при персистиране на анти-MOG антителата се предпочита дългосрочна имуносупресия.
Заключение
Понастоящем изглежда са налице достатъчно данни в подкрепа на дефинирането на анти-MOG свързаната демиелинизация на ЦНС като отделна болестна единица (или спектър от заболявания), различна от множествена склероза и AQP4+NMOSD.

 

 

книгопис:

  1. Benwell B., Bennett J., Marignier R., et al. Diagnosis of myelin oligodendrocyte glycoprotein antibody-associated disease: International MOGAD Panel proposed criteria. Lancet Neurol., 2023, 3, 268-282.
  2. Cobo-Calvo A., Ruiz A., Maillart E., et al. OFSEP and NOMADMUS Study Group. Clinical spectrum and prognostic value of CNS MOG autoimmunity in adults: the MOGDOR study. Neurology, 2018, 90, 1858-1869.
  3. Jurynczyk M., Messina S., Woodhall M.R., et al. Clinical presentation and prognosis in MOG-antibody disease: a UK study. Brain, 2017, 140, 3128-3138.
  4. Kitley J., Waters P.,Woodhall M., et al. Neuromyelitis optica spectrum disorders with aquaporin-4 and myelin oligodendrocyte glycoprotein antibodies: a comparative study. JAMA Neurol., 2014, 71, 276-278.
  5. Probstel AK., Dornmair K., Bittner R., et al. Antibodies to MOG are transient in childhood acute disseminated encephalomyelitis. Neurology, 2011, 77, 6, 580-588.
  6. Rostasy K., Mader S., Schanda K. et al. Antimyelin oligodendrocyte glycoprotein antibodies in pediatric patients with optic neuritis. Arch. Neurol., 2012, 69, 752-756.
  7. Sato D.K., Collegaro D., Lana-Peixoto M.A., et al. Distinction between MOG antibody-positive and AQP4 antibody-positive NMO spectrum disorders. Neurology, 2014, 82, 474-481.
  8. Waters P., Woodhal, M., O’Connor KC., et al. Self-antigen tetramers discriminate between myelin autoantibodies to native or denatured protein. Nat. Med., 2007, 13, 211-217.
  9. Ebright MJ, LiSH., et al. Unintended consequence of Mayo paraneoplastic evaluations. Neurology 2018; 91:e2057-66.
  10. Jarius S., Ruprecht K., Kleiter I., et al. MOG-IgG in NMO and related disorders: a multicenter study of 50 patients Part 1: frequency, syndrome specificity, influence of disease activity, long-term course, association with AQP4-IgG, and origin. J. Neuroinflamm., 2016, 13, 279.
  11. Jerius S., Paul F., Akias O., Asgari N., et al. MOG encephalomyelitis: international recommendations on diagnosis and antibody testing. J. Neuroinflamm., 2018, 15, 134
  12. Brilot F., Dale R.C., Selter et al. Antibodies to native myelin oligodendrocyte glycoprotein in children with inflammatory demyelinating central nervous system disease. Ann. Neurol., 2009, 66, 833-42.
  13. Ramanathan S., Prelog K., Barnes E.H., et al. Radiological differentiation of optic neuritis with myelin oligodendrocyte glycoprotein antibodies, aquaporin-4 antibodies, and multiple sclerosis. Mult. Scler., 2016, 22, 470-482.
  14. Biotti D., Bonneville F., Tournaire E., et al. Optic neuritis in patients with anti-MOG antibodies spectrum disorder: MRI and clinical features from a large multicentric cohort in France. J. Neurol., 2017, 264, 2173-2175.
  15. Asgari N., Skejoe HP., Lillevang S.T., et al. Modifications of longitudinally extensive transverse myelitis and brainstem lesions in the course of neuromyelitis optica (NMO): a population-based, descriptive study. BMC Neurol., 2013, 13, 33.
  16. Baumann M., Hennes E.M., Schanda K., et al. Children with multiphasic disseminated encephalomyelitis and antibodies to the myelin oligodendrocyte glycoprotein (MOG): extending the spectrum of MOG antibodies positive diseases. Mult. Scler., 2016, 22, 1821-1829.
  17. Baumann M., Sahin K., Lechner C., et al. Clinical and neuroradiological differences of paediatric acute disseminating encephalomyelitis with and without antibodies to the myelin oligodendrocyte glycoprotein. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry, 2015, 86, 265-272.
  18. Hacohen Y., Rossor T., Mankad К., et al. “Leukodystrophy-like phenotype in children with myelin oligodendrocyte glycoprotein in children with myelin oligodendrocyte glycoprotein antibody-associated disease. Dev. Med. Child Neurol., 2018, 60, 417-423.
  19. Budhram A., Mirian A., Le C., et al. Unilateral cortical FLAIR-hyperintense lesions in AntiMOG-associated Encephalitis with Seizures (FLAMES): characterizatoion og a distinct clinic-radiographic syndrome. J Neurol 2019;2466-2481
  20. Hamid S.H.M., Whittam D., Saviour M., et al. Seizures and encephalitis in myelin oligodendrocyte glycoprotein IgG disease vs aquaporin 4 IgG disease. JAMA Neurol., 2018, 75, 65-71.
  21. Ogawa R., Nakasshima I., Takahashi T., et al. MOG antibody-positive, begnign, unilateral, cerebral cortical encephalitis with epilepsy. Neurol. Neuroimmunol. Neuroinflamm., 2017, 4, 322.
  22. Jurynczyk M., Geraldes R., Probert F., et al. Distinct brain imaging characteristics of autoantibody-mediated CNS condition and multiple sclerosis. Brain, 2017, 140, 617-627.
  23. Wingerchuk D.M., Banwell B., Bennett J.L., еt al. International consensus diagnostic criteria for neuromyelitis optica spectrum disorders. Neurology, 2015, 85, 177-189.
  24. Dubey D., Pittock SJ., Krecke KN., et al. Clinical, radiologic and prognostic features of Myelitis Associated with myelin oligodendrocyte glycoprotein autoantibody. JAMA Neurol. 2019; 76:301.
  25. Cobo-Calo A., Sepulveda M., Rollot F., et al. Evaluation of treatment response in adults with relapsing MOG-Ab-associated disease. J. Neuroinflamm., 2019, 16, 134.
  26. Sepulveda M., Armangue T., Martinez-Hernandez E., et al. Clinical spectrum associated with MOG autoimmunity in adults: significance of sharing rodent MOG epitopes. J. Neurol. 2016, 263, 1349-1360.
  27. Peschl P., Bradl M., Hoftberger R. et al. Myelin oligodendrocyte glycoprotein: deciphering target in inflammatory demyelinating diseases. Front. Immunol., 2017, 8-529.
  28. Titulaer MJ., Hoftberger R., et al. Overlapping demyelinating syndromes and anti N-methyl-D-aspartate receptor encephalitis. Ann Neurol 2014, 75, 411
  29. Jurynczyk M., Tackley G., Kong, Y., et al. Brain lesion distribution criteria distinguish MS from AQP4-antibody NMOSD and MOG-antibody disease. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry, 2017, 88, 132-136.
  30. Sparado M., Gerdes L.A., Krumbholz M. et al. Autoantibodies to MOG in a distinct subgroup of adult multiple sclerosis. Neurol. Neuroimmunol. Neuroinflamm., 2016, 3, 257.
  31. Kleiter I., Gahlen A., Borisow V., et al. Neuromyelitis optica: evaluation of 871 attacks and 1153 treatment courses. Ann. Neurol., 2016, 79, 2016-216.
  32. Ramanathan S., Mohammad S., Tantsis E., et al. Clinical course, therapeutic responses and outcomes in relapsing MOG antibody-associated demyelination. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry, 2018, 89, 127-137.
  33. Lopes-Chiriboga A.S., Мajed M., Fryer J., Dubey D., et al. Association of MOG-IgG serostatus with relapse after acute disseminated encephalomyelitis and proposed diagnostic criteria for MOG-IgG-Associated disorders. JAMA Neurol., 2018, 75, 1355-1365.
  34. Hacohen Y., Wong Y.Y., Lechner C., et al. Disease course and treatment responses in children with relapsing myelin oligodendrocyte glycoprotein antibody-associated disease. JAMA Neurol., 2018, 75, 478.
Сподели: