Мета-алкохолни психози

Алкохолизмът винаги е бил социалнозначим проблем, който съществено засяга качеството на живот на немалък процент от населението. През вековете различни учени многократно са описвали психотичните прояви на алкохолните разстройства и въпреки това, те не са ясно отграничени. Целта на статията е да представи кратък обзор на епидемиологията, етиологията и патофизиологията, клиничните прояви, както и на методите за справяне с алкохолните психози. При повечето хора, страдащи от етилизъм, се проявяват клинични симптоми на няколко разстройства. Психичните нарушения могат да се появят при редица невропсихиатрични усложнения, свързани с алкохола – алкохолна интоксикация, делириум тременс, енцефалопатия на Вернике и др. Металкохолните психози са често срещани и животозастрашаващи състояния с обичайна продължителност от 3-4 дни. Класически завършват с продължителен сън. След въвеждане на медикаменти от групата на бензодиазепините за лечение, текущата смъртност варира от 1 до 4%, като тези стойности могат да се понижат допълнително при ефективна и навременна намеса. В настоящата обзорна статия ще бъдат представени и разгледани различните видове мета-алкохолни психози.

Алкохолизмът винаги е бил социалнозначим проблем. Векове наред заболяването е обект на множество дебати. Неговото решаване се оказва предизвикателство за различните институции, като резултатите не са задоволителни[1]. Категорични исторически доказателства за приготвянето на алкохолни напитки датират от около 8000 г. пр.н.е. След провеждане на химически анализ на материали от глинени съдове, открити в района на Северен Китай, се намират следи от производство на различни спиртни напитки, датиращи от периода 7000-6600 г. пр.н.е.[2]

В развитите страни разстройствата, свързани с употреба на алкохол, са сред най-разпространените недостатъчно и неефективно лекувани психични заболявания. Засегнатите лица не успяват да упражнят контрол над употребата, и още по-малко да я преустановят въпреки неприятните последици върху тяхното здраве, социален и семеен живот. Според диагностичния и статистически наръчник на психиатричните разстройства (ДСН), 5-то издание, през 2012-2013 г. 36% от мъжете и 22.7% от жените в Съединените американски щати (САЩ) в даден момент от живота си, отговарят на критериите за заболявания, свързани с употребата на алкохол. С течение на годините, разликата в процентите между половете има тенденция към изравняване. Поради промяната в навиците за консумация на алкохол при жените, те вече се доближават до тези на мъжете[3]. Един от последните доклади за състоянието на алкохола и здравето, публикуван през 2014 г. съобщава, че повече от една трета от населението (38.3%) на света може да се категоризира като злоупотребяващо. Съобщава се за около 3.3 млн. смъртни случая годишно, които се дължат на консумацията на алкохол. Сборът от броя починали от ХИВ/СПИН, туберкулоза и насилие, не може да се доближи до броя екзитуси вследствие употреба на алкохол. Двадесет и пет от всички кодове за хронични заболявания или състояния в Международната класификация на болестите (МКБ-10) са пряко свързани с алкохола. Предполага се, че употребата му допринася с 20-50% за чернодробната цироза, интоксикациите, епилепсията и крайпътните инциденти[4].

Съществуват много теории за етиологията на това така широко разпространено заболяване. Една от тях твърди, че за възникването на алкохолната зависимост имат значение процеси, свързани с детско-юношеското развитие. В процеса на израстване на детето, при добавянето на различни и разно­образни храни към диетата му, появата на зъби, то преминава от стадий на оралната течна фаза към стадий на орална твърда фаза. Според теорията този преход играе важна роля в развитието на алкохолните зависимости. Алкохоликът е повече или по-малко фиксиран към този етап в своето емоционално развитие[5].

Психичните прояви на алкохолните разстройства са документирани в продължение на много векове. Индивидите често имат коморбидни елементи на няколко разстройства и психичният феномен често е разнообразен. Психозата, дефинирана като наличие на налудности и представно-възприятни разстройства, е често срещана характеристика на делирума. Основният симптом при делириум са зрителните халюцинации. Статистическите данни сочат, че 31% от пациентите в това състояние имат налудности и халюцинации. Подобна клинична картина се наблюдава при алкохолна интоксикация, делириум тременс (ДТ), енцефалопатия на Вернике и др.[6]

Остри интоксикациис алкохол

Това са преходни състояния, които възникват след приемането на алкохол и водят до смущения или промени в протичането на физиологичните, психологичните или поведенческите функции и реакции. Острата интоксикация с алкохол супресира централната нервна система (ЦНС). Отчита се повишаване на невро­трансмисията на гама-аминомаслената киселина (ГАМК) и намаляване на активността на глутамата. При пациенти с тежка хронична употреба на алкохол има понижена регулация на ГАМК и повишена регулация на глутаматната невротрансмисия[7].

Психичните разстройства при острите алкохолни интоксикации могат да се разглеждат в границите на три клинични състояния: .

Обикновеното (просто) опиване (ed­bri­etas vulgaris) се проявява с повишено самочувствие, немотивирана раздразнителност, неясен говор, несигурна походка, отслабени зенични реакции и т.н. Съзнанието също може да бъде променено от обнубилация до кома. Това състояние продължава от 8 до 12 часа, но общото неразположение след интоксикацията е значително по-дълго. Клиничната картина при такива пациенти обикновено се оценява в три степени според концентрацията на алкохола в кръвта: лека – от 0.5 до 1.5%; средна – от 1.6 до 3%; тежка – над 3%[8].

Усложнено опиване (ebrietas compli­cate) е познато на немската литература като “патологично оцветено опиване”. Разглежда се като вариант на простото опиване или вариант на патологичното опиване. Започва остро, внезапно, след приема на различни количества спиртни напитки. Характерното е, че започва като просто алкохолно опиване и под влиянието на външни фактори клиничната картина се изменя за около час след началното опиване. Усложненото опиване е покрито с амнезия[9].

Патологично алкохолно опиване (ebrietas psychotica) настъпва след прием на незначителни количества алкохол. Развива се остра психотична реакция, която възниква внезапно и качествено се отличава от “потъмненото” съзнание при обикновено опиване. Болните изпитват силен страх и ужас. Околният свят се възприема болестно и е със заплашващ характер. Поведението се определя от психотичната продукция и има отбранителен характер. Патологичното опиване продължава от минути до няколко часа. Завършва внезапно и с пълна амнезия. Най-често се срещат две клинични разновидности на патологичното опиване. Едната е халюцинаторно-параноидната форма, при която съзнанието е помрачено. В клиничната картина преобладават възбуда, страх, халюцинации, налудности и агресивни действия. Поведението на болния може да е на пръв поглед подредено, но във всички случаи е психотично мотивирано. Епилептоидно патологично опиване – съзнанието е помрачено. Състоянието настъпва внезапно, с изразена възбуда, гняв и грубо нарушена ориентация. Двигателните нарушения се определят от страховите преживявания на болния[9].

В диференциално-диагностичен план най-голямо значение има разграничаването на простото алкохолно опи­ване от острите интоксикации с бензодиазепини и барбитурати. Общото между тях са количествените промени на съзнанието, еуфорията, психомоторната възбуда и неврологичните разстройства. Различията се установяват при токсикохимичен анализ на кръв и урина на пациента.
При усложненото и патологичното опиване се провежда симптоматично лечение с невролептици и транквилизатори за овладяване на психомоторната възбуда и психотичната продукция. Най-често се използват диазепам, хлоразин и халоперидол.

Алкохолна абстиненция

Синдромите на алкохолна абстиненция се развиват след прекратяване или намаляване прекомерната и продължителна употреба на алкохол. Клиничната картина се изразява с: тревожност, депресия, страх, раздразнителност, напрегнатост и непреодолимо желание за прием на алкохол. Често съпроводени със соматични прояви като стягане в сърдечната област, ускорена сърдена честота, повишено кръвно налягане и тремор. Такова състояние може да премине в делир. Халюцинации се появяват при около 10% от пациентите с алкохолна абстиненция и се случват на фона на ясно съзнание. Те са предимно зрителни, по-рядко слухови, тактилни или обонятелни. Обикновено се появяват 10 до 30 часа след последното питие и са свързани с безсъние и хиперактивност, често продължаващи по-малко от 24 часа и рядко повече от няколко дни[5].

Металкохолни психози

Делириум тременс – през 1813 г. Tomas Sutton, английски лекар, за първи път разграничава ДТ от други видове „мозъчна треска” и предполага връзката му с хроничния алкохолизъм. Той описва, че състоянието се среща при онези индивиди, „които са склонни да пият отвъд уместността и приличието”. Също подчертава факта, че никога не е виждал подобни случаи при въздържатели[7]. Около половината от пациентите с нарушения, свързани с употребата на алкохол, развиват синдром на отнемане, а само малка част от тях имат нужда от медицинска помощ. Няколко проучвания в Германия и Финландия показват, че разпространението на ДТ в общата популация е съответно 0.7% за мъжете и 0.2% за жените[5]. Това състояние се среща при 5% от пациентите, хоспитализирани по повод абстинентно състояние. Синдромът обикновено се развива 2 до 4 дни след прекратяване на тежкия прием на алкохол. Обикновено се появява по време на или непосредствено след злоупотреба с алкохол. Характеризира се с ярки халюцинации, налудности или идеи за отношение и преследване, възбуда или ступор.

Абнормен афект (страх, еуфория), помрачено съзнание (обърканост и алопсихична дезориентация), ясно изразен тремор на горни крайници, координационни разстройства, повишена температура и изпотяване са общоизразени симптоми. Зрителните халюцинации са най-често монохромни, в частност лилипутски образи на животни. Могат да възникнат тактилни и слухови халюцинации. Последните обикновено са със заплашително или параноидно съдържание. Разстройството обикновено е краткотрайно и завършва с дълбок сън[6].

Изследвания на церебралния кръвоток по време на ДТ показват повишена възбудимост на ЦНС. Усиленият хемисферен кръвоток е пряко свързан с продукцията на зрителни и слухови халюцинации, както и психомоторна възбуда. Предполага се, че свръхактивността на норадренергичната система на Вернике и острата недостатъчна стимулация на системата на ГАМК участват в патофизиологията на ДТ[4].

Усложненията, които се появяват вследствие на това състояние, могат да са с фатален изход за пациента. Често наблюдавани са черепните наранявания – фрактури, контузии и разкъсвания на мозъка, субдурални и епидурални кръвоизливи. Наблюдават се счупвания на крайниците и ребрата, инфекции на белия дроб или горните дихателни пътища. Остра енцефалопатия – характеризира се с помрачаване на съзнанието, ригидност на крайниците, феномен на Негро и неконтролируеми сукателни и хващателни рефлекси, болест на Вернике, синдром на Корсаков и вазомоторен колапс[7].

В САЩ безнодиазепините (БЗД) са утвърдени като медикаменти на избор за превенция и лечение на ДТ. Бензодиазепините модулират действията на ГАМК рецепторите чрез увеличаване на рецепторния афинитет на невротрансмитера към рецепторите. Биохимичното действие се изразява в преминаването на повече хлорни йони през клетъчната мембрана, което предизвика инхибиторен ефект. Основната роля на БЗД е да заместят модулиращите ефекти на ГАМК. Това спомага за облекчаване на симптомите, свързани с ДТ. Доказано е, че БЗД са безопасни и ефикасни по отношение предотвратяване усложненията, свързани с тази психопатология. Изборът на медикамент зависи от много фактори, включително начин на приложение, начало и продължителност на действие, чернодробна функция и статус на пациента. Диазепам, лоразепам и мидазолам са в този клас лекарства, които се използват за лечение на остра абстиненция и ДТ. Лоразепам няма активни метаболити, което го прави привлекателен избор при пациенти с намалена чернодробна или бъбречна функция. Прилаганите дози могат да надвишават тези, описани като терапевтични.

Фармакологичната цел на терапията е да стимулира производството на ГАМК със скорост, която би била еквивалентна на тази на етанола[10].
Халоперидол се използва за контролиране на психотичните симптоми, свързани с ДТ, като тревожност, възприятно-представни разстройства и възбуда. Той се използва само като допълнителна терапия с БЗД, тъй като неговият механизъм на действие не е насочен към ГАМК рецепторите. Постоянната доза халоперидол служи като мост от острата възбуда и психоза към нормален психичен статус, при условие че не е налице основно заболяване. Електрокардиографското наблюдение е от съществено значение, тъй като медикаментът може да удължи QT интервала, което повишава риска от сърдечно-съдови инциденти[11].

Теоретично, фенобарбитал би бил добър избор при лечение на ДТ поради сходния му механизъм на действие с БЗД. Медикаментът също действа върху ГАМК рецепторите в ЦНС и повишава афинитета на свързване към неговия рецептор. Литературните данни показват, че честотата на респираторна депресия и кома по време на лечението е много по-висока при употреба на фенобарбитал в сравнение с БЗД[10].

Пропофол има благоприятен фармакологичен профил, особено при пациенти в интензивни отделения. Бързото му действие и краткият му полуживот го правят лесно титруем, но усложнение могат да се получат, ако терапията бъде прекратена внезапно[11].

Антиадренергиците, бета-блокери­те и клонидинът повлияват симптомите на автономна хиперактивност като повишено кръвно налягане и сърдечна честота. Тези средства трябва да се използват като допълнителна терапия в комбинация с лекарства, повлияващи пътя на ГАМК ергичната трансмисия. Доказано е, че употребата на карбамазепин е ефективна при лечение на пациенти в ранните етапи на алкохолна абстиненция, докато употребата му при ДТ все още не е проучена и неговата ефикасност не е доказана[10].

Острата алкохолна халюциноза е описана през 1847 г. По честота се нарежда на второ място сред мета-алкохолните психози, след ДТ. Наблюдава се във възраст около 40-45 години при давност на синдрома на зависимост 8-12 години. Среща се повече при жени. Започва най-често по време на абстиненция. Характеризира се с антифонни халюцинации. Обичайно те обсъждат съдбата на болния, която го очаква, обиждат го и много по-рядко някои от гласовете го защитават[12].

Хроничната алкохолна халюциноза може да започне като остра алкохолна халюциноза или като делир. Приема се, че халюцинозата е хронична, ако продължи повече от 6 месеца. При някои болни се появяват налудности за преследване и отношение. Психозата може да завърши с тежък психоорганичен синдром[13].

Алкохолният параноид е на трето място сред мета-алкохолните психози. Може да има остро, подостро и хронично начало и протичане. Клиничната картина се определя от налудностите за отношение и преследване. При острото протичане могат да се наблюдават слухови и зрителни халюцинации. Хроничният алкохолен параноид продължава повече от 6 месеца. Към тази подгрупа се отнася и алкохолната параноя, наричаната още ревностова налудност. Среща се по-често при мъже на възраст около 35 години. Болните са убедени в изневерите на техните съпруги и се стремят с всички възможни средства да ги докажат. Настроението им е потиснато и на моменти дисфорично[13].

Корсаковата психоза е описана през 1887 г. от С. С. Корсаков. Среща се във възрастта 45-50 год., по-често при жени. Обикновено се предшества от парестезии и болки в краката, които се засилват по време на абстиненция. Клиничната картина включва алкохолен полиневрит, разстройство на фиксационната памет, конфабулации и псевдореминисценции. Болните са дезориентирани. Този синдром се дължи на дефицит на витамин В1 в човешкото тяло. Той е кофактор на няколко други ензима, по-специално пируват дехидрогеназа, трансектолаза, алфа-кетоглутарат дехидрогеназа. Лип­сата му води до силно намаляване на използването на глюкоза от неврони и увреждане на митохондриите. Намалена активност на алфа-кетоглутарата дехидрогеназа, както и съществен недостатък на енергия води до натрупване на глутамат в човешкото тяло, а това от своя страна води до невротоксичните ефекти[14]. При провеждане на неврологични изследвания се открива атрофия на мускулатурата на краката, отслабване на сухожилните рефлекси, координационни разстройства и др. Корсаковата психоза има много лоша прогноза. В най-леките случаи при активно лечение може да се постигне подобрение, като най-напред намаляват полиневритните оплаквания, а след това и паметовите. Лечението се провежда с витамини и големи дози пирацетам[15].

Енцефалопатията на Вернике се среща при мъже на възраст около 50 години. Приема се, че този тип алкохолна увреда има най-лоша прогноза. Много често започва като продължение на алкохолния делир. В клиничната картина на заболяването се наблюдават тежки психични и неврологични разстройства[16]. Клиничната манифестация включва очедвигателни нарушения, включващи хоризонтален и вертикален нистагъм и частична офталмоплегия. Зениците обикновено са лениви и с различна големина. Атаксията може да е резултат от нарушения на вестибуларния апарат и малкомозъчна дисфункция, походката е бавна, със ситни стъпки. Друг характерен симптом е тежката дезориентация, придружена от апатия, снижена концентрация, сомнолентност и ступор. Някои пациенти развиват симпатикова хиперактивност (тремор, възбуда) или намалена активност, която се проявява с хипотермия, постурална хипотония и синкоп. Ако ступорът не се лекува, може да доведе до кома и смърт[17].

В заключение, зависимостите, свързани с алкохол и придружаващите ги металкохолни психози, винаги са били важно социалнозначимо събитие, рефлектиращо върху всички сфери на съвременния живот. За модерната психиатрия най-голямо предизвикателство представляват навременната диагностика, лечение и профилактика на тези състояния. Усложненията могат да са с фатален изход както за пациентите, така и за техните семейства.

книгопис:
Книгописът е на разположение в редакцията.