Алергични конюнктивити

Сподели:
ГОДИНА: 2024 / БРОЙ: 3

д-р Галина Петрова

Очен център EYE Q, гр. София

Алергичният конюнктивит е възпалителен отговор на конюнктивата към определен алерген. Той е част от по-голяма системна атопична реакция и обикновено е сезонен със свързани симптоми на горните дихателни пътища. Изявява се с оплаквания от зачервяване и подуване на конюнктивата със силен сърбеж и повишено сълзене. Конюнктивата е богато кръво­снабдена и притежава подепителна аденоидна тъкан. Наличието на множество имунни клетки (плазмоцити, мастоцити) и лимфоидни елементи е предпоставка за бурно протичащи алергични реакции при контакт със съответния алерген. Използването на все повече химикали в ежедневието ни увеличава значително процента на засегнатите лица в развитите държави.

 

Бързо променящите се фактори на околната среда и динамичният начин на живот доведоха до сериозен ръст на алергичните заболявания сред населението на земята. Около 45% от хората по света имат някакъв тип алергия, като в 20% тя е с очна изява[1].
Епидемиология
Алергичният конюнктивит е една от най-честите форми на конюнктивит. Около 40% от населението съобщава, че е имало поне една изява на очни симптоми в рамките на 12 месеца[1].
Атопичният кератоконюнктивит се среща предимно между късните тийнейджърски години и петото десетилетие от живота. Рецидивира и отшумява без сезонна корелация. В 95% от случаите е свързан с предразположение за атопичен дерматит, а с астма – в 87% от случаите[2,3].
Пролетният кератоконюнктивит се променя със сезоните. Често се наблюдава при мъже в предпубертетна възраст, с пикова честота на 11-13 години. Мъжете са два пъти по-често засегнати от жените. По-често се наблюдава в топъл, сух климат, с намаляване на възпалението и симптомите през зимата[4].
Имунологични реакции на конюнктивата и роговицата
Очната повърхност реагира чрез различни имунологични механизми на възпаление както на конюнктивата, така и на роговицата. От познатите четири типа хиперсензитивни реакции в организма, основна в очната патология е тип I алергична реакция.
Тип I (т.нар. незабавна) хиперсензитивна реакция настъпва веднага след контакта на сенсибилизиран организъм със специфичен антиген. Това стимулира отделянето на имуноглобулин Е (IgE), който води до дегранулация на мастоцитите. В резултат на това се освобождават голямо количество медиатори от каскадата на възпалението – хистамин, триптаза, химаза, хепарин, хондро­итинсулфат, простагландини, тромбоксани, левкотриени и др. Тези различни възпалителни медиатори, заедно с различни хемотактични фактори, водят до повишаване на съдовата пропускливост и миграция на еозинофили и неутрофили. Тази реакция на свръхчувствителност тип I е най-честата алергична реакция на окото. Тези имунно-обусловени реакции могат да бъдат основна причина за по-редки и сериозни очни състояния като очен цикатрициален пемфигоид и язва на Мурен.
Тип II цитотоксична (цитолитична) реакция на свръхчувствителност – каскада от реакции, които водят до клетъчна смърт.
Антигенът е разположен върху клетъчната мембрана на еритроцити, левкоцити, тромбоцити. Той се свързва със свободните антитела IgM, IgG, IgA. Настъпва аглутинация и се активира системата на комплемента, което води до освобождаване на големи количества хистамин, кинини и лизозомни ензими.
Реакциите на свръхчувствителност тип III водят до формиране на имунни комплекси антиген-антитяло, които се отлагат в тъканите и причиняват възпаление. Класическа системна реакция тип III е реакцията на Артус, а очните реакции на свръхчувствителност тип III включват синдром на Stevens-Johnson и маргинални инфилтрати на рогови­цата. Тези реакции тип III често могат да предизвикат имунен пръстен на роговицата (Wessely), който се разпада, когато възпалителната реакция отшуми.
Реакциите на свръхчувствителност тип IV, известни също като клетъчно-медииран имунитет, се улес­няват от Т-лимфоцити, а не само от антитела. Тази възпалителна клетъчно задвижвана реакция се нарича също свръхчувствителност от забавен тип, тъй като нейното начало обикновено е след 48 часа за разлика от реакцията тип I, която е непосредствена свръхчувствителност.
Реакциите на свръхчувствителност от тип IV предполагат имунокомпетентност от страна на индивида. Очните примери за свръхчувствителност тип IV включват фликтенулoзен кератоконюн­ктивит, отхвърляне на алографт на роговицата, контактен дерматит и лекарствени алергии, въпреки че чувствителността към лекарствата може да доведе до всичките четири типа реакции на свръхчувствителност.
Причините за алергичните конюнктивити са многобройни. Най-често това са всички полени (тичинков прашец, спори от дървета, треви, храсти). Други чести алергени се крият в козметичните продукти (кремове, грим, боя за коса, шампоани), битовите химикали и препарати за почистване. Много често причина за алергията са разтворите за дезинфекция и съхранение на контактни лещи, консервантите в тях и в различните препарати капки за очи. Голямо значение имат работната среда, условията на живот, контактът с животински косми и секрети, домашният прах и др.
Типове алерични конюнктивити
Алергичният конюнктивит може да бъде разделен на пет основни подкатегории.
  • Сезонен алергичен конюнктивит (SAC)
  • Целогодишен алергичен конюнктивит (PAC)
  • Вернален кера­то­конюнктивит (VKC)
  • Атопичен кера­токонюнктивит (AKC)
  • Гиганто-папиларен конюнктивит (GPC)

 

 

Патофизиология 

Сезонен и целогодишен алергичен конюнктивит 

Сезонният и целогодишният алергични конюнктивити са реакции на свръхчувствителност, медиирани от IgE. Алергенът причинява кръстосано свързване на свързан с мембраната IgE, което води до дегранулация на мастоцитите. Това предизвиква освобождаване и каскада от алергични и възпалителни медиатори[5].
Пролетен кератоконюнктивит и атопичен кератоконюнктивит
Патофизиологичният механизъм на заболяването не е напълно разбран. Въпреки това доказателствата предполагат участието на различни клетки в конюнктивата, по-специално еозинофили, фибробласти, епителни клетки, мастоцити и TH2 лимфоцити. Алергените активират тези различни клетки, създавайки възпалителен отговор[5,6].
Гигантски папиларен конюнктивит 
Това не е истинска очна алергия, а по-скоро повтарящо се механично дразнене, често в резултат на контактни лещи, което се влошава от съпътстваща алергия[5,7].
Прогноза
Тъй като алергичният конюнктивит обикновено преминава леко, прогнозата е благоприятна. Усложненията са много редки, като вторични язви на роговицата или кератоконус се появяват рядко.
Въпреки че SAC, PAC и GPC често се появяват повторно, те рядко причиняват загуба на зрение. Обратно, VKC и AKC често се свързват със значителен риск от прогресивно увреждане на роговицата и последваща загуба на зрение.
фигура 1:
фигура 2:
фигура 3:
фигура 4:
фигура 5:
Клинична картина 
Сезонен алергичен конюнктивит (SAC)
Патогенеза – атопията е генетична предиспозиция за алергичен отговор на различните видове алергени. Острият риноконюнктивит е най-честата форма на очна и назална алергия изобщо. По данни на СЗО засегната е 20% от популацията.
Индивидите със SAC обикновено имат симптоми на остър алергичен конюнктивит за определен период от време, тоест през пролетта, когато преобладаващият въздушен алерген е цветен прашец; през лятото, когато преобладаващият алерген е прашец на трева; или през есента, когато преобладаващият алерген е цветен прашец.
Обикновено хората със SAC са без симптоми през зимните месеци и в по-хладен климат поради намаленото предаване на тези алергени по въздух. Сезонният алергичен конюнктивит може да се прояви чрез нестабилност на слъзния филм и симптоми на дискомфорт в очите през сезона на цветен прашец.
Клинична картина 
  • Проявява се с преходни остри атаки на зачервяване, сълзене, сърбеж в очите, асоциирани с кихане и назална секреция.
  • Наблюдава се изразен оток на клепачите, инекция на конюнктивата, хемоза, в резултат от повишения пермеабилитет на съдовете, папили на конюнктивата (Фиг. 1). 
Лечение 
  • Стабилизатори на мастоцитите – ефективни за профилактика между острите епизоди и подходящи за продължителна употреба.
  • Антихистамини – ефективни в остарата фаза, тъй като блокират хистаминовите рецептори и бързо повлияват клиничната картина.
  • Комбинирани препарати (антихистамин + стабилизатори на мастоцитите)[8,9].
  • Кортикостероиди – много ефективни при тежки случаи. Атакуват първо ниво на каскадата на арахидоновата киселина чрез блокиране на фосфолипазата. Имат сериозни странични ефекти – забавяно зарастване на епителните дефекти, повишаване на вътреочното налягане, катаракта и др.
  • НСПВС (нестероидни противовъзпалителни средства), използвани като допълнение към терапията.
  • Перорални антихистамини – левоцетиризин, цетиризин, фексофенадин, деслоратадин и лоратадин, особено ако пациентът изпитва допълнителни системни ефекти.
  • Изкуствени сълзи – имат бариерна функция и подобряват локалната защита на лигавицата. Спомагат за отмиване на алергените и медиаторите на възпалението.
  • Имунотерапията е в основата на системното лечение на алергии. Традиционно имунотерапията се прилага чрез подкожна инжекция.
Целогодишен алергичен конюнктивит (PAC) 
Хората с PAC могат да имат симптоми, които продължават през цялата година. Така PAC може да не се причинява изключително от сезонни алергени, въпреки че те също могат да играят роля. Други често срещани домашни алергени, като прахови акари, цигарен дим, въздушни алергени, плесени и пърхот на домашни любимци, могат да бъдат отговорни за симптомите на PAC.
Вернален кератоконюнктивит (VKC) 
Патогенеза – важна роля играят IgE и клетъчно медиираните имунни механизми.
Винаги двустранен и рецидивиращ процес. Най-често се среща при момчета, обикновено в първата декада от живота им (средно около 7-годишна възраст). В 95% от случаите симптомите силно намаляват в късна тийнейджърска възраст.
ВКК е рядък в регионите с умерен климат, но е много сериозен здравен проблем в районите с тропически климат. Около 3/4 от пациентите имат асоциирана атопия, а 2/3 имат фамилна анамнеза за атопия. Някои от пациентите развиват астма и кожна екзема в детска възраст.
Клинична картина  
Характеризира се с интензивен сърбеж, сълзене, фотофобия, чувство за чуждо тяло, парене, мукозен секрет. Наблюдават се няколко различни форми на ВКК:
Палпебрална форма на ВКК: 
  • с предимно засягане на горно-тарзалната конюнктива. Честа асоциация със засягане на роговицата поради тесен контакт между възпаления горен тарз и роговичния епител.
  • дифузна палпебрална хипертрофия на конюнктивата на горния тарз.
  • макропапили – с плоска полигонална форма като паваж (Фиг. 2).
  • мукозни депозити около и между папилите.
Лимбална форма: 
  • типично засягане на чернокожи и азиатци.
  • наблюдават се желатинозни папили по лимбалната конюнктива, често с бели петна по техния връх (т.нар. петна на Трантас) – детрит на дегенерирали епителни клетки и еозинофили (Фиг. 3).
  • Смесена форма – едновременно засягане на горноклепачната и лимбалната конюнктива.
Кератопатия – много по-честа при палпебрална форма: 
  • точковидни епителни ерозии – в горната част на роговицата.
  • епителни макроерозии в резултат на некроза от токсините на възпалителната реакция.
  • язви и плаки.
  • псевдогеронтоксон – при рецидивираща лимбална форма се получават изменения, наподобяващи arcus senilis (белезникави дъговидни помътнявания).
  • периферна суперфициална васкуларизация.
Пациентите с ВКК имат висока честота на кератоконус!
Лечение 
Топикално – стабилизатори на мастоцититите, антихистамини, стероиди, ацетилцистеин – при мукозни депозити и плаки, циклоспорин – при резистентни на стероиди тежки форми.
Системно – имуносупресивна терапия – кортикостероиди, цикло­спорин, азатиоприн, орални антихистамини.
Хирургия – суперфициална кератектомия за премахване на плаките и епитела до ръба на дегенериралата зона. Амниотична мембрана – с тарзорафия при тежки улцерации.
Атопичен кератоконюнктивит (АКC) 
Патогенеза – AKC е двустранно възпаление на конюнктивата и клепачите, което има силна връзка с атопичен дерматит. Това също е разстройство на свръхчувствителност тип I с много прилики с VKC, но AKC се различава по редица начини.
През 1953 г. Хоган за първи път описва връзката между атопичния дерматит и възпалението на конюнктивата. Той съобщава за пет случая на възпаление на конюнктивата при пациенти от мъжки пол с атопичен дерматит.
Атопичният дерматит е често срещано наследствено заболяване, което обикновено се появява първо в детството; симптомите могат да регресират с напредване на възрастта. Приблизително 3% от населението е засегнато от атопичен дерматит, а от тях приблизително 25% имат очно засягане[6]. Отново, по-напреднали случаи могат да доведат до значителна цикатризация на конюнктивата, силно сухо око и загуба на прозрачност на роговицата поради хроничен или остър кератит.
Клинична картина 
  • Симптоми – по-тежки от тези при VKC: двустранен сърбеж, водниста секреция, зачервяване, фотофобия
  • Клепачи – зачервяване на кожата, задебеляване и мацериране на кожата, оформяне на фисури, мадароза (загуба на мигли), хроничен стафилококов блефарит.
  • Конюнктива – мукопуролентен конюнктивит върху горните и дол­ните тарзални плочки и долния форникс:
    • Цикатризация и инфилтрация на конюнктивата.
    • Стеснение на долния форникс.
    • Симблефарон и кератинизация на карункулата.
Роговица – точковидни епителни дефекти в долната 1/3 от роговицата:
    • Образуване на плаки и суперфициална васкуларизация.
    • Предиспозиция за кератоконус, вторични бактериални и гъбичкови инфекции, Herpes simplex инфекция.
Лечение – както при АKC, но VКC има много по-слаб отговор и изисква продължителна терапия:
  • към локалната терапия се добавят антибиотични препарати;
  • системна терапия – с антихистамини, антибиотици, а при тежки форми – циклоспорин.
Гиганто-папиларен конюнктивит (GPC)
Патогенеза – GPC е имуно-медиирано възпалително заболяване на горната тарзална конюнктива. Както подсказва името, основната находка е наличието на “гигантски” тарзални папили, които обикновено са по-големи от 0.3 mm в диаметър.
Комбинация от реакции на свръх­чувствителност тип I и тип IV може да бъде отговорна за патогенезата на GPC. Смята се, че при предразположени индивиди присъства антиген, който стимулира имунологичната реакция и развитието на GPC[7].
  • Aсоциира се с употребата на контактни лещи поради мукозни депозити и целуларен дебрис върху лещите.
  • Наблюдаван при очно протезиране, персистиращи конци след извършена оперативна интервенция.
Клинична картина
  • Симптоми – чувство за чуждо тяло, зачервяване, сърбеж, непоносимост към контактните лещи.
  • Белези – повишена мукозна секреция:
    • Микропапили по горната тарзална конюнктива.
    • Акропапили с цкатризация (Фиг. 4 и 5).
Лечение
  • Отстраняване на контактните лещи и замяната им с еднократни.
  • Използването на ензимни таблетки и пероксидни разтвори за почистване на контактните лещи.
  • Полиране на очните протези.
  • Локална терапия със стабилизатори на мастоцитите, стероиди, изкуствени сълзи без консервант.
Диференциална диагноза
  • Инфекциозен конюнктивит
  • Блефарит
  • Синдром на сухото око
  • Токсичен конюнктивит
  • Очна розацея
  • Кератит
  • Еписклерит/склерит
  • Закритоъгълна глаукома
  • Фликтенулозен конюнктивит
Профилактика на алергичния конюнктивит
Сезонен и целогодишен алергичен конюнктивит
Избягването на антигена – причинител е основната поведенческа модификация; специфично тестване от алерголог ще идентифицира отговорния алерген(и) и ще помогне на индивида да установи жизнеспособна дългосрочна стратегия за избягване на алергена.
Пролетен кератоконюнктивит
Както при повечето разстройства на свръхчувствителност тип I, избягването на алергени трябва да се подчертае като лечение от първа линия. Въпреки че трайното преместване на местоживеенето в по-хладен климат в много случаи не е осъществимо, то остава много ефективна терапия за VKC.
Поддържането на климатизирана среда и контролът на праховите частици у дома и на работното място, също може да бъде от полза. Доказано е, че локалните мерки, като студени компреси и периодично използване на изкуствени сълзи, осигуряват временно облекчение.
книгопис:
  1. Singh K, Axelrod S, and Bielory L. The epidemiology of ocular and nasal allergy in the United States, 1988-1994. Journal of Allergy and Clinical Immunology. 2010;126(4):778-783.
  2. Bielory B and Bielory L. Atopic dermatitis and keratoconjunctivitis. Immunology and Allergy Clinics of North America. 2010; 30(3):323-336.
  3. Guglielmetti S, Dart JKG and Calder V. Atopic keratoconjunctivitis and atopic dermatitis. Current Opinion in Allergy and Clinical Immunology. 2010; 10:478-485.
  4. Bonini S, Coassin M, Aronni S, and Lambiase A. Vernal keratoconjunctivitis. Eye. 2004; 18:345-351.
  5. Ono SJ and Abelson MB. Allergic conjunctivitis:Update on pathophysiology and prospects for future treatment. Journal of Allergy and Clinical Immunology. 2005; 115(1):118-122
  6. Hogan MJ. Atopic keratoconjunctivitis. Am J Ophthalmol. 1953. 36:937-947.
  7. Allansmith MR, Korb DR, Greiner JV, Henriquez AS, Simon MA, Finnemore VM. Giant papillary conjunctivitis in contact lens wearers. Am J Ophthalmol. 1977 May. 83(5):697-708.
  8. Abelson MB, Gomes PJ, Vogelson CT, Pasquine TA, Turner FD, Wells DT, et al. Effects of a new formulation of olopatadine ophthalmic solution on nasal symptoms relative to placebo in two studies involving subjects with allergic conjunctivitis or rhinoconjunctivitis. Curr Med Res Opin. 2005 May. 21(5):683-91.
  9. Abelson MB, Greiner JV. Comparative efficacy of olopatadine 0.1% ophthalmic solution versus levocabastine 0.05% ophthalmic suspension using the conjunctival allergen challenge model. Curr Med Res Opin. 2004 Dec. 20(12):1953-8.

 

Сподели: