Хронична венозна недостатъчност

Хроничната венозна недо­статъчност (ХВН) се среща често. Обикновено се проявява с едем на долните крайници, трофични кожни промени и дискомфорт поради венозна хипертония. Последват влошаване качеството на живот и нарушаване на трудовата дейност. В повечето случаи ХВН се причинява от инсуфициенция на венозните клапи. Представят се етиологията, епидемиологията, патофизиологията, клиничната картина и необходимите лабораторни изследвания на заболяването. Подчертава се ролята на междупрофесионалния екип при лечението на пациентите.

Хроничната венозна недостатъчност (ХВН) е резултат от нарушения центропетален венозен кръвоток и повишеното капилярно налягане, водещи до перималеоларен едем, стазисен дерматит, хиперпигментации, фиброза на кожата и подкожната тъкан, с последваща улцерация. Промените може да се придружат от сърбеж и болка. Оценяването и лечението на заболяването може да се предвидят с клиничната, етиологичната, анатомичната и патофизиологичната класификация на заболяването. Тя прогнозира качеството на живот на пациента и тежестта на симптомите[1-3]. Крайъгълният камък на лечението е използването на компресивни чорапи. Вариабилни са резултатите от проведените операции. Ако ХВН не се лекува, обикновено прогресира и води до постфлебитен синдром и венозни улкуси[4-6].

Етиология

Етиологията на ХВН може да бъде класифицирана като първична или вторична на дълбоката венозна тромбоза (ДВТ)[1,6-8]. Първичната ХВН се отнася до симптоматично представяне без провокиращо събитие. Тя се дължи на вродени дефекти или промени в биохимията на венозната стена[9-11]. Установено е намалено съдържание на еластин, повишено ремоделиране на извънклетъчния матрикс и възпалителен инфилтрат. Настъпва промяна в целостта на вената, засилват се дилатацията и клапното увреждане. Приблизително 70% от пациентите имат първична ХВН, а 30% – вторична. Вторичната ХВН възниква в отговор на ДВТ. Настъпва възпаление, което уврежда венозната стена. Независимо от специфичната етиология, ХВН води до венозна хипертония.

Рискови фактори за ХВН[4,5,12]

Немодифицируеми рискови фактори

• Кавказка етническа принадлежност.
• Положителна фамилна анамнеза.
• Напреднала възраст.
• Женски пол.
• Нетромботична обструкция на илиачната вена (синдром на May-Thurner).

Модифицируеми рискови фактори

• Тютюнопушене.
• Обезитас.
• Бременност.
• Продължително стоене прав.
• Заседнал начин на живот.
• Анамнеза за дълбока венозна тромбоза.
• Венозно увреждане.
• Травма на крака.
• Употреба на орални контрацептиви или прогестерон.
• Хипертония.
• Увеличено лявокамерно натоварване.
• Увеличено налягане на вена кава.
• Увеличен кръвен обем.

Предполага се и генетичен фактор, оказващ влияние върху хлабавостта на венозната стена.

Епидемиология

Приблизително шест до седем милиона човека в Съединените щати са с ХВН. Всяка година около 150 000 нови пациенти се диагностицират и близо 500 милиона долара се изразходват при грижите за тях. Лечението е приблизително 2% от общото здравеопазване в САЩ[6,7]. В общата популация между 1 и 17% от мъжете и 1 до 40% от жените развиват ХВН. Приблизително 1% до 2.7% получават улкус с венозен застой, като при 40% от пациентите настъпва рецидив въпреки лечението.

Установено е високо разпространение на болестта в Западна Европа и ниско в Близкия Изток и Африка[12-15]. Варикозните вени са с най-голяма честота между 30-40 години. Засегнати са предимно жени[7,8,12-14].

Патофизиология

Патофизиологията на ХВН се дължи или на рефлукс (обратен поток) или на обструкция на венозния кръвен поток[16,17]. Тя може да се развие от продължителна клапна инсуфициенция на повърхностните вени, на дълбоките вени или на свързващите перфориращи вени. Във всички случаи резултатът е венозна хипертония на долните крайници. Повърхностната инсуфициенция обикновено се дължи на отслабени или необичайно оформени клапи, или на разширени венозни диаметри, което пречи на нормалната конгруентност/съгласуваност на клапите. Увредената клапа в повечето случаи се намира близо до края на голямата сафенозна вена в общата феморална вена. Клапната дисфункция може да е вродена, но може да бъде и резултат от травма, продължително правостоене, хормонални нарушения или тромбоза. Дисфункцията на дълбоките вени обикновено се дължи на предишна ДВТ, която причинява както възпаление, цикатрикси и адхезия на клапата, така и стесняване на лумена. Клапната инсуфициенция на перфориращите вени води до по-високо налягане в повърхностната венозна система. Последващото разширение пречи на правилното затваряне на клапите в повърхностните вени. Повечето пациенти имат заболяване и на повърхностните вени. Венозното налягане в покой е сбор от обструкцията на изходния поток, капилярния приток, функцията на клапата и функцията на мускулната помпа. Независимо от причината, постоянно повишеното венозно хидростатично налягане може да се последва от болка в дол­ните крайници, едем и венозна микроангиопатия. Често пациентите получават и кожни лезии.

Клинична картина

Пациентите отбелязват предшестващи епизоди на повърхностен тромбофлебит и дълбока венозна тромбоза. В началото имат нестабилен едем, зависим от натоварването и правостоенето[18,19]. Споделят за дискомфорт в краката, умора, тежест, сърбеж, боцкане, спазми, пулсиращо усещане или болка. Симптомите се подобряват при почивка, повдигане на краката или ходене, а се засилват при по-продължително правостоене. Тази последна характеристика може да се използва за разграничаване на венозната от артериалната клаудикация.

Обективно се установяват следните промени^[20-22]:

• Варикозни вени. Те са тортозно разширени, с увеличени лумени, неравномерно надиплени подкожни линеарни плаки и инсуфициентни комуникантни вени. Налице е положителен феномен на торникета – моментално напълване на инсуфициентната вена след заставане в право положение и премахване на надлежащата механична компресия. Периферно на варикозните вени има венектазии и ливидни мековати нодули, маркиращи зони на комуникантна инсуфициенция. Добавя се едем на стъпалото, глезена и прилежащата подбедрица, който зависи от сезона, дневния режим и натоварването.
• Екзематозен (стазисен) дерматит. Развива се перималеоларно и по воларната повърхност на долните крайници. Наблюдават се инфламирани папули, плаки и пруриго-папули, покрити с хеморагични крусти, неравномерна пигментация (от отлагането на хемосидерин поради екстравазирали в околната тъкан еритроцити), дермална склероза, линеарни екскориации. Възможно е да се усложни с генерализирана вторична ерупция.
• Atrophie blanche. Представя се от перималеоларно разположени порцеланови плаки с хлътнала повърхност, отразяващи атрофия на кожата, маркирани периферно от хиперпигментни макули следствие предшестваща еритроцитна екстравазация и стазис дерматит.
• Липодерматосклероза. Дължи се на задебеляване на кожата от фиброза на подкожната мастна тъкан. Представя се от инфламация, индурация и пигментация на долната трета на подбедрицата. Създава се вид на „champagne bottle” („бутилка шампанско“) или “piano leg” („крак на пиано“) с едем над и под склеротичния сегмент. Наблюдава се и „Groove sign” („белег на браздата“) – меандри от проминираща под склеротичната тъкан варикозна вена. Липодерматосклерозата ограничава движението в глезена, с което задълбочава венозната стаза. Парамалеоларният едем се засилва в края на деня и през лятото. Често се съпровожда от мускулни крампи.
• Улцерация. Развива се в около 30% от случаите с предилекция на медиалния малеол. Краен стадий на ХВН е силно болезнен улкус, единичен или множествен, ясно отграничен, с неравномерни граници, разрехавени ръбове и некротично, покрито с фибринозен налеп дъно. При хроничните венозни улкуси има опасност от бактериална инфекция и карциномна трансформация (язва на Marjolin).

Усложнения при нелекувана ХВН

• Хроничен венозен улкус.
• Тромбофлебит.
• ДВТ.
• Белодробна емболия.
• Вторичен лимфедем.
• Стазисен дерматит.
• Атрофи бланш.
• Профузен кръвоизлив при минимална травма.
• Липодерматосклероза.
• Ограничени движения на глезенната става от цикатрикси.
• Хронична болка/дискомфорт.
• Рецидивиращ целулит.
• Карцином при персистиращ улкус.

Диференцирана диагноза на ХВН

• Остра ДВТ.
• Сърдечна недостатъчност.
• Цироза.
• Бъбречна недостатъчност.
• Ендокринни нарушения (напр. хипо­тиреоидизъм).
• Странични ефекти на лекарства (напр. калциеви антагонисти, НСПВС, перорални хипогликемични средства).
• Лимфедем.
• Липедема.
• Целулит.
• Мекотъканен хематом.
• Компартмент синдром.
• Разкъсана киста на Вaker.
• Разкъсване на мускула на прасеца.
• Стазисен дерматит и други дерматози, включително карцином.
• Варикозни вени.
• Диабетни улкуси.
• Исхемични улкуси.

Изследвания

Тестът на Trendelenburg помага за разграничаване на ХВН, причинена от клапите на повърхностните или на дълбоките вени. За целта кракът на пациента се повдига и цялата венозна кръв се изпразва. След това се притискат силно слабините, за да се запуши кръстовището на голямата сафенозна вена и пациентът се изправя. Ако кракът не се напълни с венозна кръв, причина за ХВН са увредените клапи в повърхностните вени. Ако се напълни, увредени са клапите, които свързват повърхностните с дълбоките вени[23,24].

В допълнение, ръчен доплер с непрекъсната вълна се използва за подпомагане на оценката до леглото.

В момента венозният дуплекс е най-популярният и препоръчван метод за оценка на етиологията и анатомията и за диагностиката на ХВН[25,26]. Дуплексната ултразвукография, по-специално изображенията в B-режим, са полезни за идентифициране на засегнатите области. Венозното дуплексно изобразяване комбинира изобразяване в B-режим на дълбоки и повърхностни вени с импулсна доплерова оценка на посоката на потока, използвайки провокативни методи. Инсуфициенция във венозен сегмент се определя като рефлукс за повече от 0.5 секунди с дистална компресия и изправено положение за сафенозната, тибиалната и дълбоката феморална вена, 0.35-0.5 за перфорантната вена и 1 секунда за некомпетентност на феморалната и подколенната вена. За перфориращите вени диаметърът на вената е >3.5 mm, а за повърхностните и дълбоките е >3 mm. Чести са вариациите в анатомията на дълбоките и повърхностните венозни системи.

Въздушната плетизмография е терапевтично полезна, когато венозният дуплекс не успее да предостави убедителни доказателства за етиологията на ХВН. Въздушната или фотоплетизмографията, интраваскуларният ултра­звук и амбулаторното венозно налягане дават цялостна оценка на венозната компетентност[27].
Венозната плетизмография може да оцени рефлукс и дисфункция на мускулната помпа, но тестът е трудоемък и рядко се прави.

Доплер сонографията и флебографията диференцират инсуфициентните вени и венозните оклузии.

Прилага се още глезенно-брахиален индекс за изключване на артериална патология.

Директната венография вече не е актуална поради подобренията в алтернативните диагностични модалности – ултразвукова технология и ЯМР. Прави се на пациенти, които имат нужда от операция или имат съмнение за венозна стеноза.

Компютърната томография и магнитно-резонансната венография изискват интравенозно контрастно вещество[24]. Те са особено полезни за оценка на проксималните вени и заобикалящите ги структури и за оценка на вътрешната и външната компресия. Преди да се препоръча интервенция тези процедури могат да се използват за характеризиране на сложна венозна анатомия като илиофеморално венозно блокиране.

Лечение

Лечението на ХВН се провежда най-добре от екип от медицински специалисти, включващ съдов хирург, общ хирург, медицинска сестра за лечение на улкуси, бариатрична медицинска сестра и физиотерапевт[28,29].

Повечето пациенти трябва първоначално да бъдат лекувани консервативно със съдоукрепващи медикаменти, повдигане на краката, упражнения (които подобряват мускулната помпа на прасеца), контрол на теглото и компресивна терапия[30-36]. Последната е дългосрочна, но е от полза само за пациентите, които я спазват. Лечението е ограничено само до компресивни чорапи, ако са засегнати клапите на дълбоката венозна система. Компресивната терапия се прилага с повишено внимание при пациенти с придружаващо периферно артериално заболяване. Значимата артериална недостатъчност се лекува преди започване на режим на компресия.

Пациенти, чиито улкуси не реагират на компресия, може да се нуждаят от хирургична интервенция[37,38].

Склерозантит се използват при паяжинни, а не при разширени вени[39-42]. Последното е съобразено с голямото количеството разтвор, необходимо за премахване на варикозите, което ще причини силна болка, тромбоза и трайно обезцветяване на кожата.

При повърхностния венозен рефлукс може да се проведе склеротерапия с пяна, ендовенозна термична аблация или стрипин[43-48].

Дълбокият венозен рефлукс може да се лекува с клапна реконструкция или клапна трансплантация[24,32].

При перфорантния рефлукс може да се проведе склеротерапия, ендовенозна термична аблация или субфасциална ендоскопска перфоративна хирургия[38,43].

В някои центрове се прави валвуло­пластика, но операцията е технически трудна и не винаги успешна[24,40].

В допълнение е препоръчителна следната терапия при:

• Стазисен дерматит – локално охлаждащи компреси и слабопотентни кортикостероиди, а антибиотични кремове при вторична инфекция[1,7].
  Atrophie blanche – минимизиране на травматизирането, интралезионални кортикостероиди и компресия[18,24].
• Улцерация – механичен или химичен дебридмънт на некротичния и фибринозния материал, локални антисептици, епителизиращи и хидроколоидни превръзки; хирургични процедури за авто- и алогенна кожна трансплантация; компресивна терапия[28,29].

Важно е да се отбележи:

• Ранните диагноза и лечение са от решаващо значение за ефективното лечение на ХВН.
• Динамично проследяване на пациентите, за да се избегнат прогресиране на заболяването и рецидиви.
• Режимите на компресивна терапия са много ефективни при всички форми на венозна патология.
• Независимо от избраната операция максимална ефективност се постига при комбиниране с компресивни чорапи.
• Хирургичното лечение на ХВН е незадоволително въпреки наличието на много процедури. Нито една от тях не е 100% ефективна и рецидивите са чести.
• Преждевременното отстраняване на леко засегната сафенозна вена премахва важен източник на проводник, ако в бъдеще е необходим байпас.

Необходими са още следните следоперативни и рехабилитационни грижи:

• Минимализиране/изключване на модифицируемите рискови фактори.
• Спортуване и избягване на заседналия начин на живот.
• Тясна комуникация между членовете на мултидисциплинарния екип, за да се подобрят резултатите при пациентите.
• Повечето случаи на ХВН могат да бъдат лекувани, но ключът е спазване на лечението.
• Насърчаване на пациентите да носят компресивни чорапи, освен ако няма противопоказания. Дори само тяхното използване може значително да подобри симптомите и външните прояви.

Заключение

ХВН не е доброкачествено заболяване. Без лечение причинява много висока заболеваемост и инвалидност. Последва прогресиране на състоянието и увреждане на кожата с образуване на улкуси. Пациентите са изложени както на повишен риск от дълбоки венозни тромбози и белодробни емболии, така и на профузно, фатално кървене от минимална травма. Необходими са мултидисциплинарен медицински екип и кооперативност на пациентите. Лечението е продължително, с месеци и години. Свързано е с увеличени разходи за здравеопазването.

книгопис:

1. Chamanga ET. Understanding venous leg ulcers. Br J Community Nurs. 2018; 23(Sup9): S6-S15.
2. Garcia R, Labropoulos N, Gasparis AP, et al. Present and future options for treatment of infrainguinal deep vein disease. J Vasc Surg Venous Lymphat Disord. 2018; 6(5): 664-671.
3. Schwahn-Schreiber C, Breu FX, Rabe E, et al. S1 guideline on intermittent pneumatic compression (IPC). Hautarzt. 2018; 69(8): 662-673.
4. Sutzko DC, Obi AT, Kimball AS, et al. Clinical outcomes after varicose vein procedures in octogenarians within the Vascular Quality Initiative Varicose Vein Registry. J Vasc Surg Venous Lymphat Disord. 2018; 6(4): 464-470.
5. Kavousi Y, Al Adas Z, Karamanos E, et al. Men present with higher clinical class of chronic venous disease before endovenous catheter ablation. J Vasc Surg Venous Lymphat Disord. 2018; 6(6): 702-706.
6. DePopas E, Brown M. Varicose Veins and Lower Extremity Venous Insufficiency. Semin Intervent Radiol. 2018; 35(1): 56-61.
7. Eberhardt RT, Raffetto JD. Chronic venous insufficiency. Circulation. 2005; 111(18): 2398=2409.
8. Ligi D, Croce L, Mannello F. Chronic Venous Disorders: The Dangerous, the Good, and the Diverse. Int J Mol Sci. 2018; 19(9): 2544.
9. Mannello F, Raffetto JD. Matrix metalloproteinase activity and glycosaminoglycans in chronic venous disease: the linkage among cell biology, pathology and translational research. Am J Transl Res.2011; 3(2): 149-158.
10. Kucukguven A, Khalil R. Matrix metalloproteinasesas potential targets in the venous dilation associated with varicose veins. Curr Drug Targets. 2013; 14(3): 287-324.
11. Castro-Ferreira R, Cardoso R, Leite-Moreira A, et al. The Role of Endothelial Dysfunction and Inflammation in Chronic Venous Disease. Ann Vasc Surg. 2018; 46: 380-393.
12. Salim S, Machin M, O Patterson B, et al. Global Epidemiology of Chronic Venous Disease: A Systematic Review With Pooled Prevalence Analysis. Ann Surg. 2021; 274(6): 971-976.
13. Brand FN, Dannenberg AL, Abbott RD, et al. The epidemiology of varicose veins: the Framingham Study. Am J Prev Med. 1988; 4(2): 96-101.
14. Rabe E , Pannier-Fischer F , Bromen K et al. Bonner Venen studie der Deutschen Gesellschaft für Phlebologie . Phlebology. 2003; 1-14.
15. Miquel C, Rial R, Ballesteros MD, et al. Practice guidelines in chronic venous disease from the Phlebology and Lymphology Working Group of the Spanish Society of Angiology and Vascular Surgery.Angiología. 2016; 55-62.
16. Mutlak O, Aslam M, Standfield NJ. Chronic venous insufficiency: a new concept to understand pathophysiology at the microvascular level – a pilot study. Perfusion. 2019; 34(1): 84-89.
17. Milena SP, Alberto dR, Alejandro GM. Caracterización de la insuficiencia venosa crónica profunda por reflujo valvular. Revista Archivo Médico de Camagüey. 2014; 18(1): 30-34.
18. Varicose veins: diagnosis and management. NICE guidelines. 2013.
19. Eberhardt RT, Raffetto JD. Chronic venous insufficiency. Circulation. 2014; 130(4): 333-346.
20. Dua A, Heller JA. Advanced Chronic Venous Insufficiency. Vasc Endovascular Surg. 2017; 51(1): 12-16.
21. Labropoulos N. How Does Chronic Venous Disease Progress from the First Symptoms to the Advanced Stages? A Review. Adv Ther. 2019; 36(1): 13-19.
22. Colón JAB, Granados-RomeroJJ, Barrera-Mera B, et al. Chronic venous insufficiency: a review. Int J Res Med Sciл 2021; 9(6): 1-8.
23. Varaki ShE, Gargiulo Gaetano D, Penkala S, Breen PP. Peripheral vascular disease assessment in the lower limb: a review of current and emerging non-invasive diagnostic methods. Biomed Eng Online. 2018; 17(1): 61.
24. Patel ShK, Surowiec SM. Venous Insufficiency. StatPearls [Internet]. Last Update: July 18, 2023.
25. Coleridge-Smith P, Labropoulos N, Partsch H. Duplex ultrasound investigation of the veins in chronic venous disease of the lower limbs – UIP consensus document. Part I. Basic principles. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2006; 31(1): 83.
26. Butaney M, Thirumavalavan N, Hockenberry MS, et al. Variability in penile duplex ultrasound international practice patterns, technique, and interpretation: an anonymous survey of ISSM members. Int J Impot Res. 2018; 30(5): 237-242.
27. Owens LV, Farber MA, Young ML, et al. The value of air plethysmography in predicting clinical outcome after surgical treatment of chronic venous insufficiency. J Vasc Surg. 2000; 32(5): 961-968.
28. Gloviczki P, Comerota AJ, Dalsing MC, et al. The care of patients with varicose veins and associated chronic venous diseases: Clinical practice guidelines of the Society for Vascular Surgery and the American Venous Forum. J Vasc Surg. 2011; 2S-48S.
29. Gloviczki P, Comerota AJ, Dalsing MC, et al. Society for Vascular Surgery. American Venous Forum. The care of patients with varicose veins and associated chronic venous diseases: clinical practice guidelines of the Society for Vascular Surgery and the American Venous Forum. J Vasc Surg. 2011; 53(5Suppl): 2S-48S.
30. Update on Current Care Guideline: Venous insufficiency of the lower limb. Duodecim. 2017; 133(6): 571-572.
31. Knupfer J, Reich-Schupke S, Stücker M. Conservative management of varicosis and postthrombotic syndrome. Hautarzt. 2018; 69(5): 413-424.
32. Nicolaides A, Kakkos S, Baekgaard N, et al. Management of chronic venous disorders of the lower limbs. Int Angiol. 2018; 181-254.
33. Martinez-Zapata MJ, Vernooij RW, Simancas-Racines D, et al. Phlebotonics for venous insufficiency. Cochrane Database Syst Rev. 2020; (3)11: CD003229 CD008819.
34. Motykie GD, Caprini JA, Arcelus JI, et al. Evaluation of therapeutic compression stockings in the treatment of chronic venous insufficiency. Dermatol Surg. 1999; 25(2): 116-120.
35. Shingler S, Robertson L, Boghossian S, et al. Compression stockings for the initial treatment of varicose veins in patients without venous ulceration. Cochrane Database Syst Rev. 2011; (11): CD008819.
36. Appelen D, van Loo E, Prins MH, et al. Compression therapy for prevention of post-thrombotic syndrome. Cochrane Database Syst Rev. 2017; 9(9): CD004174.
37. Carruthers TN, Farber A, Rybin D, et al. Interventions on the superficial venous system for chronic venous insufficiency by surgeons in the modern era: an analysis of ACS-NSQIP. Vasc Endovascular Surg. 2014; 48: 482-490.
38. Azar J, Rao A, Oropallo A. Chronic venous insufficiency: a comprehensive review of management. J Wound Care. 2022; 31(6): 510-519.
39. Kahle B, Leng K. Efficacy of sclerotherapy in varicose veins– prospective, blinded, placebo-controlled study. Dermatol Surg. 2004; 30(5): 723-728; discussion 728.
40. Breu FX, Guggenbichler S, Wollmann JC. 2nd European Consensus Meeting on Foam Sclerotherapy 2006, Tegernsee, Germany. Vasa. 2008: 37 Suppl 71: 1-29.
41. Garrido CJ. La escleroterapia con espuma es unmétodo eficaz para el tratamiento de la insuficiencia venosa. Angiología. 2016; 206-17.
42. Bertanha M, Jaldin RG, Moura R, et al. Sclerotherapy for Reticular Veins in the Lower Limbs: A Triple-Blind Randomized Clinical Trial. JAMA Dermatol. 2017; 153(12): 1249-1255.
43. Bozoglan O, Mese B, Eroglu E, et al. Comparison of endovenous laser and radiofrequency ablation in treating varicose veins in the same patient. Vasc Endovascular Surg. 2016; 50(1): 47-51.
44. Jiménez C, Quiroga F. Radiofrequency in the treatment of varicose veins of the lower limbs. A prospective study of 176 patients in Bogotá. Angiología. 2017; 69(2): 89-97.
45. Min RJ, Khilnani N, Zimmet SE. Endovenous laser treatment of saphenous vein reflux: long-term results. J Vasc Interv Radiol. 2003; 14(8): 991-996.
46. Vuylsteke ME, Martinelli T, Van Dorpe J. Endovenous laser ablation: the role of intraluminal blood . Eur J Vasc Endovasc Surg. 2011; 42(1): 120-126.
47. Ahadiat O, Higgins S, Ly A, et al. Review of endovenous thermal ablation of the great saphenous vein: endovenous laser therapy versus radiofrequency ablation. Dermatol Surg. 2018; 44(5): 679-688.
48. Schuller-Petrovic S. Endovenous ablation of saphenous vein varicosis. Wien Med Wochenschr. 2016; 166(9-10): 297-301.